細(xì)胞粘附相關(guān)抑癌基因啟動(dòng)子甲基化與非小細(xì)胞肺癌臨床特征的關(guān)系.pdf_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、目的:研究細(xì)胞粘附相關(guān)基因CDH1、TSLC1和TIMP3啟動(dòng)子CpG島甲基化與非小細(xì)胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)患者臨床特征的關(guān)系,并探討環(huán)境危險(xiǎn)因素對(duì)甲基化的作用。
  方法:應(yīng)用甲基化特異性PCR檢測(cè)197例原發(fā)性NSCLC患者癌組織和相應(yīng)正常組織中CDH1、TSLC1和TIMP啟動(dòng)子CpG島甲基化水平,并用非條件多因素logistic回歸模型和logistic逐步回歸模型分析甲基化和

2、臨床特征及環(huán)境危險(xiǎn)因素之間的關(guān)系。
  結(jié)果:CDH1、TSLC1和TIMP3基因甲基化在癌組織中的檢出率分別為68%、16%和28%,在相應(yīng)正常組織中的檢出率分別為63%、0%和10%。通過(guò)logistic回歸模型分析發(fā)現(xiàn),在CDH1基因中,肺腺癌患者甲基化頻率顯著低于腺鱗癌患者(OR=0.35,95%CI:0.13~0.96),且攝入咸腌食品可以顯著增加甲基化頻率(OR=2.23,95%CI:1.09~4.54),而輕度吸煙或

3、攝入水果能降低異常甲基化頻率(OR=0.43,95%CI:0.19~0.97;OR=0.37,95%CI:0.15~0.95);在TSLC1基因中,男性患者甲基化頻率高于女性(OR=6.25,95%CI:1.05~37.13),毒物暴露使甲基化頻率升高(OR=2.42,95%CI:1.01~5.77),而輕度吸煙和輻射暴露使其降低(OR=0.14,95%CI:0.03~0.60;OR=0.17,95%CI:0.04~0.87);在TIM

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