三尖瓣關(guān)閉不全患者右心房心肌AT-1、AT-2及基質(zhì)金屬蛋白酶的表達.pdf

1、研究背景：
　　三尖瓣關(guān)閉不全(tricuspid regurgitation,TR)通常是左心瓣膜病、肺動脈高壓的合并病變。TR引起右心擴張,導(dǎo)致右心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和基質(zhì)金屬蛋白酶參與心房纖顫患者左心室重構(gòu)。
　　目的：
　　本課題通過采集不同程度TR患者的右心房心肌組織標本,檢測右心房心肌組織中血管緊張素受體(angiotensin receptor,AT)1、AT-2及基質(zhì)金屬蛋白酶(m

2、atrix metalloproteinase,MMP)1、MMP2、MMP9的表達,探討TR患者右心房重構(gòu)的分子生物學特征。
　　材料與方法：
　　1、病例的選擇與分組
　　選取2011年6月到2012年5月在廣東省人民醫(yī)院心外科接受左心瓣膜置換或整形術(shù)合并TR患者(合并或未合并心房纖顫)作為實驗組(感染性心內(nèi)膜炎、外傷等原因引起的急性TR的患者除外)。按照術(shù)前超聲心動圖所測量TR返流面積的大小將實驗組(n=53)分

3、為兩個亞組,A組:為輕中度TR(110cm2)(n=24);將同期行心內(nèi)直視手術(shù)的無或極微量TR(TR≤1cm2)的患者為對照組(C組)(n=7)。術(shù)前行超聲心動圖檢查獲取患者右心功能的相關(guān)指標,包括右心房內(nèi)徑、右心室射血分數(shù)、三尖瓣瓣環(huán)收縮末期內(nèi)徑、三尖瓣瓣環(huán)舒張末期內(nèi)徑及肺動脈收縮壓。
　　2、研究方法
　　患者常規(guī)建立體外循環(huán)后,灌注心肌停搏液至心臟停跳,立即沿

4、右心房縱切口留取右心房心肌標本約200mg。將所取的心肌組織標本分為兩部分,立即置于-70℃液氮罐冷凍保存。Western-blot檢測患者右心房心肌組織中的AT-1、AT-2和MMP1的表達,凝膠酶譜法檢測MMP2和MMP9的表達,比較AT-1、AT-2和MMP1、MMP2、MMP9在A、B、C三組中的表達差異;以及比較各組患者術(shù)前年齡、性別組成、原發(fā)疾病的類型、心功能分級、合并疾病如高血壓、糖尿病、及右心房內(nèi)徑、右心室射血分數(shù)、三尖

5、瓣瓣環(huán)收縮末期內(nèi)徑、三尖瓣瓣環(huán)舒張末期內(nèi)徑、肺動脈收縮壓和左心室射血分數(shù)的差異。
　　結(jié)果：
　　隨著TR返流面積增加,三尖瓣瓣環(huán)收縮末期內(nèi)徑、三尖瓣瓣環(huán)舒張末期內(nèi)徑、肺動脈收縮壓顯著增大(P<0.05)。與C組相比,A、B兩組AT-1表達明顯增加(P<0.05);A、B兩組MMP1表達增加(P<0.05),但是在A、B組中,
　　隨著TR程度加重,MMP1表達減少(P<0.05);AT-2在三組中表達無顯著性差異(P