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文檔簡介
1、目的:觀察三種偏頭痛預(yù)防性治療藥物丙戊酸鈉、氟桂利嗪以及阿米替林對發(fā)作性偏頭痛患者發(fā)作間期視覺誘發(fā)電位的影響,同時觀察三種不同的偏頭痛預(yù)防性治療藥物對皮層興奮性適應(yīng)性改變的影響,以探索不同的偏頭痛預(yù)防性治療藥物可能的皮層興奮性影響機制。
方法:對來自安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院2011年12月至2012年9月神經(jīng)內(nèi)科門診60例偏頭痛患者。所有受試對象符合國際頭痛分類標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ中的發(fā)作性非先兆性偏頭痛診斷標(biāo)準(zhǔn)的,隨機分組成丙戊酸鈉(VP
2、A)治療組、氟桂利嗪(FZ)治療組和阿米替林(AMI)治療組,對照組來自同期本院健康體檢中心的健康成人。對三個實驗組患者以及健康對照組成人行視覺誘發(fā)電位(VEP)檢查,波形每疊加到100次記錄一個VEP波形,連續(xù)記錄6次,測量每個起始波形N1-P2的波幅,比較起始波形N1-P2波幅有無差異,并分析各組內(nèi)第一個波形到第六個波形N1-P2振幅的變化趨勢,對藥物治療后的患者再次行VEP檢查,比較治療前后起始波形N1-P2的波幅值有無變化,并比
3、較治療前后3個實驗組第一個波形到第六個波形N1-P2的變化趨勢。
結(jié)果:(1)起始波形N1-P2波幅的比較:非先兆性偏頭痛組起始波形N1-P2的波幅:丙戊酸鈉(VPA)治療組為(5.82±1.95)μV,氟桂利嗪(FZ)治療組為(5.64±1.75)μV,阿米替林(AMI)治療組為(6.04±1.64)μV,健康對照組起始波形N1-P2的波幅為(6.52±1.84)μV,三個藥物治療試驗組起始波形N1-P2的波幅值明顯低于正常
4、對照組。
(2)各治療組VEP檢測記錄到的6次N1-P2波幅變化趨勢:VPA組治療前r=0.18,治療后的r=-0.12;FZ組治療前r=r=0.22,治療后r=-0.08;AMI組治療前r=0.31,治療后r=-0.16.三組偏頭痛患者治療前N1-P2波幅變化趨勢呈上升趨勢;三個治療實驗組治療后N1-P2波幅呈現(xiàn)下降趨勢。
結(jié)論:(1)發(fā)作性偏頭痛患者皮層興奮性適應(yīng)性缺損,興奮性易感性升高,結(jié)合文獻推測可能與來自腦
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