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1、目的;建立Langendorff離體心臟灌注模型,用不同成分的停搏保存液進行低溫離體心臟保存,觀察加入吡那地爾的HTK液是否能進一步提高保存效果,并探討sarcKATP和mitoKATP在PCOs心肌保護中的作用和地位。 方法;將SD大鼠隨機分為對照組(HTK)、Pinacidil組(Pi)、5HD+Pinacidil組(5HD)、HMR1098+Pinacidil組(HMR1098)、5HD+HMR1098+Pinacidil
2、組(5+1098),每組8只。建立Langendorff灌注模型,平衡10分鐘,不同成分的停搏保存液灌注后停搏保存8h,再灌注60分鐘,觀察各組不同時間點的血流動力學(xué)變化、心肌超微結(jié)構(gòu)的變化、以及心肌酶釋放、心肌ATP含量、測定不同時間點線粒體呼吸功能和呼吸酶的活性。 結(jié)果;1)Pinacidil組復(fù)灌后心功能和冠脈流量,與其余各組相比有明顯改善,心肌超微結(jié)構(gòu)也得到較好的保護。其中HR、LVDP、LVEDP、+DP/DT、CF、
3、線粒體Flameng評分與其余各組相比均有顯著差異(P<0.01或<0.05);HMR1098組與5HD組相比,心功能和冠脈流量恢復(fù)更好(P<0.05);2)Pinacidil組復(fù)灌末流出液心肌酶(CK-MB、LDH)和心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnI)水平均低于其它各組(P<0.01或<0.05);HMR1098組與5HD組相比,CK-MB、LDH、cTnI水平更低(P<0.05);3)Pinacidil組保存末、復(fù)灌末心肌ATP含量均高于其
4、它各組(P<0.01或<0.05);保存末心肌ATP含量高于復(fù)灌末(P<0.01);HMR1098組與5HD組相比,心肌ATP含量更高(P<0.05);4)Pinacidil組保存末、復(fù)灌末心肌線粒體呼吸功能(呼吸控制率、磷氧比、氧化磷酸化效率)和呼吸酶(NADH氧化酶、琥珀酸氧化酶、細(xì)胞色素C氧化酶)活性均高于其它各組(P<0.01或<0.05);保存末線粒體呼吸功能和呼吸酶活性高于復(fù)灌末(P<0.01);HMR1098組粒體呼吸功能
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