全反式維甲酸（ATRA）對人胰腺癌細(xì)胞生長及Survivin基因表達(dá)的影響.pdf

1、目的：觀察全反式維甲酸(ATRA)對人胰腺癌細(xì)胞株P(guān)C-3生長的抑制作用和誘導(dǎo)分化作用，以及在此過程中Survivin基因表達(dá)的變化。 方法：實(shí)驗(yàn)分為實(shí)驗(yàn)組和對照組，實(shí)驗(yàn)組PC-3細(xì)胞用含不同濃度ATRA的培養(yǎng)液培養(yǎng)，對照組加入不含ATRA的培養(yǎng)液。培養(yǎng)24、48、72、96小時(shí)后應(yīng)用四甲基偶氮唑鹽(MTT)比色法檢測細(xì)胞增殖抑制率，RT-PCR檢測SurvivinmRNA表達(dá)水平的變化，流式細(xì)胞術(shù)(FCM)檢測細(xì)胞凋亡及細(xì)胞周

2、期的改變。 結(jié)果：(1)全反式維甲酸(ATRA)對胰腺癌細(xì)胞增殖有抑制作用，這種抑制作用呈時(shí)間和劑量依賴性，隨著藥物濃度的逐漸增加和作用時(shí)間的逐漸延長，抑制作用呈遞增趨勢。(2)ATRA能夠誘導(dǎo)人胰腺癌細(xì)胞PC-3的凋亡，24小時(shí)凋亡不明顯，從48小時(shí)起，檢測出典型的亞二倍體“凋亡峰”，ATRA作用96小時(shí)的凋亡率達(dá)到11.01﹪，而對照組的細(xì)胞凋亡率則維持在較低的水平。(3)ATRA能誘導(dǎo)細(xì)胞分化，G1/G0期細(xì)胞比例逐漸增多

3、，S期逐漸減少，細(xì)胞被阻滯在G1/G0期，但對G2/M期細(xì)胞的影響則較小。ATRA能夠阻止細(xì)胞由G1/G0期向S期轉(zhuǎn)化，分裂活躍的S期減少，相對靜止的G1/G0期細(xì)胞增多，細(xì)胞分裂的周期延長，細(xì)胞分裂減少，細(xì)胞增殖受到抑制。(4)在細(xì)胞凋亡增加和逐漸被分化的同時(shí)，Survivin基因表達(dá)逐漸下調(diào)。 結(jié)論：ATRA對人胰腺癌細(xì)胞株P(guān)C-3的生長有抑制作用，同時(shí)可誘導(dǎo)其凋亡，Survivin基因表達(dá)逐漸下調(diào)，PC-3細(xì)胞經(jīng)ATRA誘