細胞粘附分子和血管內(nèi)皮生長因子與銀屑病相關研究.pdf

1、　　銀屑病是一種以紅斑，過度角化和鱗屑性丘疹斑塊為特點的慢性復發(fā)性炎癥性皮膚病。T細胞介導的免疫發(fā)病機制在銀屑病的發(fā)病中起重要作用。白細胞通過血液與血管內(nèi)皮細胞結合后跨膜遷移，向炎癥病灶趨化游走的過程是由各種白細胞—血管內(nèi)皮細胞粘附分子參與介導完成的。血管新生(angiogenesis)成為研究熱點，很多疾病的發(fā)病原因及進展過程可以通過血管新生加以解釋。血管新生對銀屑病斑塊的早期形成起著重要作用。VEGF是血管內(nèi)皮細胞特異性的有絲分裂原

2、，它不但可以促使血管生成而且能夠提高血管通透性，在包括銀屑病在內(nèi)的一些伴有血管增生的皮膚病中表達增加。因此，本實驗通過研究白細胞—血管內(nèi)皮細胞粘附分子,VEGF與銀屑病的關系，進一步深入對銀屑病發(fā)病機制的認識。　　本實驗第一部分選擇尋常型銀屑病患者35例，正常對照10例。采用免疫組化方法檢測銀屑病患者皮損，非皮損和正常人中ICAM-1/LFA-1，Mac-1，VCAM-1/VLA-4，PECAM-1，VEGF的表達程度和表達部位；第二

3、部分實驗選擇14例進展期及11例靜止期銀屑病患者和15例正常對照，采用ELISA法檢測進展期及靜止期的銀屑病患者和正常人血清中E-selectin，ICAM-1，VCAM-1，VEGF,PECAM-1的表達情況。 本實驗結論：首次證明LFA-1，MAC-1，VAL-4，ICAM-1，VCAM-1，VEGF和PECAM-1在銀屑病皮損中的表達強度為：VCAM-1＞PECAM-1＞ICAM-1＞VEGF＞LFA-1＞VLA-4＞Ma