mKATP在七氟烷后處理大鼠心肌保護(hù)作用中的影響.pdf

1、目的
　　 探討七氟烷對(duì)在體大鼠心肌缺血再灌注的影響和線粒體敏感鉀通道(mKATP)在其中的作用。
　　 方法
　　 健康成年雄性清潔SD大鼠40只，體重220-280g，山西醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供。采用結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支法制備大鼠在體心肌缺血再灌注模型。將其隨機(jī)分為5組(n=5):假手術(shù)組（C組）僅穿線不結(jié)扎;缺血再灌注組(I/R組)心肌缺血30min后，再灌注120min;七氟烷后處理組（Sev-p組）在

2、I/R組的基礎(chǔ)上再灌注前10min經(jīng)aeommedvp3000七氟烷揮發(fā)罐吸入2％七氟烷;溶劑二甲基亞砜組（DMSO組）心肌缺血30min，再灌注前10min經(jīng)尾靜脈注射二甲基亞砜(DMSO)0.5ml，再灌注120min;七氟烷后處理+mKATP拮抗劑組（Sev-p+5-HD組）心肌缺血30min，再灌注前10 min吸入2％七氟烷同時(shí)尾靜脈注射5-羥基癸酸（5-HD）5mg/kg，溶于DMS00.5ml后，再灌注120min。再灌注

3、結(jié)束后各組取結(jié)扎線下心肌組織，HE染色，光鏡下觀察各組心肌細(xì)胞病理學(xué)變化;黃嘌呤氧化酶法測(cè)定抗氧化酶類(lèi)超氧化物歧化酶(SOD)活力水平;硫代巴比妥酸顯色測(cè)定脂質(zhì)過(guò)氧化終產(chǎn)物丙二醛(MDA)含量;計(jì)算凋亡指數(shù)。
　　 結(jié)果
　　 1)光學(xué)顯微鏡顯示C組心肌纖維排列整齊，呈束狀。細(xì)胞核形態(tài)正常，細(xì)胞無(wú)水腫，無(wú)變性壞死。細(xì)胞排列整齊，緊密，呈圓形或橢圓形，核膜完整，核大而圓，胞漿淡染，染色質(zhì)分布均勻。I/R組心肌纖維排列紊亂，

4、細(xì)胞排列稀疏紊亂，數(shù)目減少，形態(tài)不規(guī)則，胞核固縮，胞漿濃縮深染，部分心肌纖維斷裂，橫紋消失。心肌細(xì)胞呈現(xiàn)大片狀壞死。Sev-p組心肌纖維比較完整，排列比較整齊，大部分胞核、核膜結(jié)構(gòu)較清楚。細(xì)胞輕度水腫，可見(jiàn)點(diǎn)狀壞死。Sev-p+5-HD組和DMSO組心肌病理變化基本相同，心肌纖維排列紊亂，部分心肌纖維斷裂，細(xì)胞核有濃縮、溶解、消失現(xiàn)象，可見(jiàn)灶狀壞死，壞死范圍比缺血/再灌注組小。
　　 2)各組心肌組織SOD、MDA的含量變化，與

5、C組比較，其他各組中SOD明顯降低，MDA明顯升高(P＜0.05)。與I/R組相比，Sev-p+5-HD組和DMSO組SOD、MDA差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，Sev-p組MDA顯著降低(P＜0.05)，SOD含量顯著升高(P＜0.05);與Sev-p組相比，Sev-p+5-HD組SOD顯著降低(P＜0.05)，MDA含量顯著升高(P＜0.05)。
　　 3)各組心肌組織凋亡指數(shù)顯示，和C組比，其余四組TUNEL染色呈黃褐

6、色的凋亡細(xì)胞占視野內(nèi)計(jì)數(shù)總細(xì)胞的百分?jǐn)?shù)(AI)明顯升高(P＜0.05);和I/R組比，Sev-p組的AI明顯降低(P＜0.05)，Sev-p+5HD組和DMSO組差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P)0.05);和Sev-p組比，Sev-p+5HD組的AI明顯升高(P＜0.05)。
　　 結(jié)論
　　 1)七氟烷后處理對(duì)大鼠缺血再灌注心肌具有保護(hù)作用，能夠減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷。
　　 2)七氟烷的心肌保護(hù)作用與開(kāi)放mKATP