整合素β-,1-、E2F1在病理性瘢痕的表達以及和微血管密度的關系.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩58頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、背景與目的 病理性瘢痕(pathologic scar)包括增生性瘢痕(1wpertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K),它們是創(chuàng)傷修復過程中組織過度纖維化的表現,以成纖維細胞異常增殖并分泌大量膠原蛋白等細胞外基質(extracelluar mattjx,ECM)為特征。 國內外對于病理性瘢痕的形成機制和治療的研究已經取得了較大的進步。研究證明,病理性瘢痕的發(fā)生、發(fā)展以及轉歸的研究涉及了細胞外基質

2、合成降解、細胞因子、細胞周期調控等。整合素(Integrins)作為粘附分子,可以介導細胞與細胞問、細胞與細胞外基質問的黏附,從而介導理化信息的傳遞,最終參與細胞的增殖、分化、凋亡、細胞周期等多種細胞活動。E2F1是核轉錄因子,促進細胞的增殖。CD105是常用的微血管標記物。在病理性瘢痕中Integrins、E2F1表達之間的關系以及它們的表達和血管生成之問的關系都尚不清楚。本實驗通過研究整合素在病理性瘢痕表達,以及它和核轉錄因子E2F

3、1表達以及CD105標記的微血管密度(microvessel density,MVD)的關系,從細胞增殖和血管生成方面探討Integrins對于病理性瘢痕發(fā)生發(fā)展起到的作用。 材料與方法 病理性瘢痕40例(取自本院整形外科04年至06年的患者)為實驗組;非病理性瘢痕20例(無紅腫、癢,與周圍皮膚平齊,質軟的瘢痕,為唇裂或外傷手術瘢痕)和正常皮膚20例(取自病理性瘢痕患者正常皮膚或本院植皮術所取全厚皮片)作為對照。運用免疫

4、組化S-P法,探討了在病理性瘢痕中整合素β<,1>與E2F1和血管生成的關系。統(tǒng)計方法采用SPSS13.0軟件對數據進行處理,運用方差分析、t檢驗和相關性分析,檢驗標準α=0.05,x<'2>分割檢驗標準α=0.0167。 結果 1.整合素β<,1>主要表達于成纖維細胞細胞膜或細胞漿以及基底細胞胞膜。病理性瘢痕與非病理性瘢痕、正常皮膚相比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.0167),非病理性瘢痕與正常皮膚相比差異無統(tǒng)計學意義(P

5、>0.0167)。 2.E2F1主要表達在成纖維細胞的胞核,部分血管內皮細胞的胞核也表達。病理性瘢痕與非病理性瘢痕、正常皮肽相比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.0167),非病理性瘢痕與正常皮膚相比差異無統(tǒng)計學意義(p>0.0167)。 3.CD105主要表達在微小血管內皮細胞的胞膜,少數表達在基底細胞和棘層細胞胞漿與胞膜。病理性瘢痕與非病理性瘢痕和正常皮膚相比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 4.相關性分析顯示,整

6、合素β<,1>、E2F1表達與CD105標記的微血管密度(CD105-MVD)正相關(P<0.05),整合素β<,1>與E2F1表達成正相關(r=0.426<1)。 結論 1.整合素β<,1>和E2F1在成纖維細胞的高表達,提示他們可能通過信號系統(tǒng)保護成纖維細胞避免凋亡,促進增殖,分泌細胞因子,使分泌的基質增加,從而促進病理性瘢痕的形成。 2.整合素信號系統(tǒng)的最終作用是抑制細胞凋亡,整合素β<,1>通過一系列的信

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論