頸淋巴引流阻滯后頂核對大鼠血壓的影響及機制.pdf

1、目的：采用清醒自由活動大鼠血流動力學(xué)監(jiān)測技術(shù)，觀察大鼠在頸淋巴引流阻滯（CLB）和頂核毀損后頸淋巴引流阻滯不同時間的血壓水平，并進行比較，探討CLB和頂核毀損后CLB動物血壓變化的時間趨勢并通過檢測大鼠不同時間壓力反射敏感性、血壓波動性以及心率變異性等指標(biāo)，探討小腦頂核在CLB后頂核在血壓調(diào)節(jié)功能改變中的作用。并觀察了CLB后頂核（FN）組織形態(tài)以及主要遞質(zhì)等方面的變化，以探討CLB對大鼠頂核的影響，初步分析CLB后頂核對大鼠血壓影響的

2、中樞機制。 方法：采用雄性健康Sprague-Dawley大鼠，隨機分為CLB假手術(shù)組（CLBSham組）、CLB組和頂核假毀損加CLB假手術(shù)組、項核毀損加CLB組四組。應(yīng)用MPA2000生物信號記錄系統(tǒng)，分別記錄兩組大鼠在假手術(shù)和術(shù)前及術(shù)后第1、3、5、7、9天收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率（HR）的變化。血壓記錄過程中測定四組大鼠術(shù)前、術(shù)后第1、3、5、7、9天壓力感受性反射敏感性（BRS）。然后脫機分析兩組大鼠術(shù)

3、前及術(shù)后各時間點的收縮壓波動性（SBPV）、舒張壓波動性（DBPV）以及心率變異性（HRV），進行血壓調(diào)節(jié)功能的評價。其中CLB假手術(shù)組（CLB Sham組）和CLB組分別于CLB術(shù)前、術(shù)后第1、3、5、7、9天各取5只用4％多聚甲醛磷酸緩沖液經(jīng)心灌注固定，取頂核作冰凍切片、HE染色光鏡觀察及谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）免疫組織化學(xué)染色光鏡觀察；相同時間點各取3只用2.5％戊二醛磷酸緩沖液經(jīng)心灌注固定，用電子顯微鏡觀察頂核

4、超微結(jié)構(gòu)的變化，以確定大鼠CLB后頂核的組織學(xué)和細胞學(xué)改變，從而初步闡明頂核在CLB后血壓調(diào)節(jié)改變中的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。 結(jié)果：CLB術(shù)后第1天SBP、DBP、MAP、HR及BRS開始下降，第7天降至最低，BRS在7天后無明顯恢復(fù)，而血壓及心率隨著CLB時間的延長呈先下降后上升趨勢。相反，HRV、BPV則在CLB術(shù)后第1天出現(xiàn)升高，第7天升至最高點，后逐漸下降。頂核毀損后頸淋巴引流阻滯導(dǎo)致各指標(biāo)變化趨勢與單純頸淋巴引流阻滯組基本一致。與

5、單純頸淋巴引流阻滯組比較，SBP、DBP、MAP和HR于術(shù)后第5天開始下降幅度明顯增大，第7天降至最低，第9天有所恢復(fù)，但低于單純頸淋巴引流阻滯組水平。BRS在術(shù)后第5天降至最低，明顯低于單純頸淋巴引流阻滯組水平，后無明顯恢復(fù)。HRV、BPV于術(shù)后第5天開始上升幅度明顯增大，第7天達最高，第9天有所恢復(fù)，但高于單純頸淋巴引流阻滯組水平。組織病理學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)，頸淋巴引流阻滯術(shù)后1天，可見頂核部分神經(jīng)細胞腫大，呈圓形，核增大或融解，胞漿淡染，

6、胞膜與周圍分界明顯；術(shù)后7天，可見大量神經(jīng)元皺縮，核固縮、深染，呈三角形、長條形或不規(guī)則形，染色質(zhì)聚集呈團塊狀，核仁不清；胞漿淡染。術(shù)后9天可見細胞密度減小，體積縮小，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)空泡，核固縮，核仁偏位或消失等變化。免疫組化觀察發(fā)現(xiàn)CLB后1天Glu免疫組化陽性染色細胞增多，隨術(shù)后天數(shù)增加，呈逐漸增多趨勢，且染色強度逐漸增強。CLB后1天GABA免疫組化陽性染色細胞即見減少，隨術(shù)后天數(shù)增加，呈逐漸減少趨勢，且染色強度逐漸減弱。超微結(jié)構(gòu)觀察