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1、目的:在前期工作的基礎(chǔ)上,通過檢測(cè)經(jīng)前期綜合征(premenstrual syndrome, PMS)肝氣郁證模型大鼠相關(guān)腦區(qū)(下丘腦、海馬)5-HT1A受體mRNA與蛋白水平,探討5-HT1A受體基因表達(dá)與PMS肝氣郁證發(fā)病相關(guān)性及經(jīng)前舒顆粒對(duì)其治療的相應(yīng)微觀機(jī)制。方法:用細(xì)胞涂片法觀察大鼠陰道細(xì)胞形態(tài),確定動(dòng)情周期后,選非接受期大鼠隨機(jī)分為正常組、PMS肝氣郁證模型組和模型給藥組;以束縛造模法復(fù)制PMS肝氣郁證模型大鼠,模型給藥組以
2、經(jīng)前舒顆粒進(jìn)行干預(yù);采用半定量RT-PCR基因擴(kuò)增技術(shù)與western blot法分別檢測(cè)上述三組大鼠下丘腦、海馬的5-HT1A受體mRNA與蛋白水平。結(jié)果:束縛造模后,與正常組比較,模型組大鼠體重顯著降低(P<0.05);與模型組比較,模型給藥組大鼠體重顯著增加(P<0.05)。曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,與正常組相比,模型組曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)的水平得分、垂直得分及曠場(chǎng)總分均顯著減少(P<0.05);而與模型組相比,模型給藥組各層次得分顯著增加(P<
3、0.05)。各組大鼠下丘腦、海馬的5-HT1A受體基因表達(dá)檢測(cè)結(jié)果表明:與正常組相比,模型組大鼠兩腦區(qū)5-HT1A受體的mRNA與蛋白表達(dá)顯著降低(P<0.05),而模型給藥組大鼠兩腦區(qū)的表達(dá)無顯著性差異;與模型組相比,模型給藥組大鼠兩腦區(qū)5-HT1A受體mRNA與蛋白表達(dá)顯著升高(P<0.05);調(diào)肝方藥經(jīng)前舒顆粒可以糾正5-HT1A受體mRNA與蛋白表達(dá)降低的狀態(tài)結(jié)論:束縛造模法制備PMS肝氣郁證模型大鼠成功;大鼠下丘腦、海馬的5-
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