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文檔簡介
1、目的:本課題以整體動物研究結果為基礎,采用慢性束縛應激法復制經(jīng)前期綜合征(prem-enstrual syndrome, PMS)肝氣郁證大鼠模型,觀察模型大鼠含藥血清對新生大鼠海馬神經(jīng)元ERp及相關基因5-HT1AR,5-HTT, MAO-A/B mRNA水平的影響,從基因轉錄水平探討PMS肝氣郁證發(fā)病機制及經(jīng)前舒顆粒治療PMS肝氣郁證作用機制,為經(jīng)前期綜合征肝氣郁證的臨床治療提供可靠的實驗依據(jù)。
方法:采用陰道涂片鏡檢法篩
2、選處于動情周期非接受期的大鼠進入實驗,隨機分為正常對照組、PMS肝氣郁證模型組和經(jīng)前舒顆粒給藥組;造模及藥物干預完成以后,處死大鼠,收集各組血清,備用;采用細胞培養(yǎng)技術,應用各處理組血清對體外培養(yǎng)大鼠海馬神經(jīng)元進行干預,并采用半定量RT-PCR方法分別對各組細胞ERβ及相關基因5-HT1AR,5-HTT, MAO-A/B mRNA水平進行檢測。
結果:慢性束縛應激法造模能夠有效模擬婦女經(jīng)前抑郁,經(jīng)后抑郁癥狀消失的特點;RT-P
3、CR檢測結果顯示,與正常組相比,模型組血清能顯著升高大鼠海馬神經(jīng)元ERβ, MAO-A mRNA水平(p<0.05),并能顯著降低大鼠海馬神經(jīng)元5-HT1AR,5-HTT mRNA水平(p<0.05),經(jīng)前舒顆粒含藥血清能顯著改善PMS肝氣郁證模型組血清干預的大鼠海馬神經(jīng)元ERβ, MAO-A和5-HT1AR,5-HTT基因轉錄水平的異常狀況(p<0.05); MAO-B mRNA水平,正常對照組、PMS肝氣郁證模型組和經(jīng)前舒顆粒給藥組
4、血清分別干預后,未見顯著性差異(p>0.05)。
結論:采用慢性束縛應激法成功復制出PMS肝氣郁證大鼠模型;各處理組血清干預的大鼠海馬神經(jīng)元ERβ及相關基因5-HT1AR,5-HTT, MAO-A mRNA水平的異常變化提示ERβ及相關基因5-HT1AR,5-HTT, MAO-A是調肝方藥經(jīng)前舒顆粒的作用靶點,經(jīng)前舒顆粒可能通過影響ERβ及相關基因5-HT1AR,5-HTT, MAO-AmRNA的轉錄而發(fā)揮治療作用,MAOB與
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