蘆丁對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究.pdf

1、目的:
　　探討蘆丁對大鼠心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用及機(jī)制。
　　方法:
　　雄性SD大鼠隨機(jī)分為5組:假手術(shù)組（sham組）、缺血再灌注損傷模型組（MI/RI組）、蘆丁高劑量組（RH組80mg/kg）、蘆丁中劑量組(RM組40mg/kg)、蘆丁低劑量組(RL組20mg/kg)，每組10只，建立心肌缺血再灌注損傷模型，蘆丁治療組于術(shù)前30分鐘灌胃給藥。心肌缺血再灌注后超聲心動(dòng)圖評(píng)估心功能:FS％、EF％;導(dǎo)管法測定血流

2、動(dòng)力學(xué)指標(biāo):心率(HR)、左心室舒張末壓(LVEDP)、左心室收縮壓(LVSP)、左心室舒張最大上升/下降速率（±LVdP/dtmax）;染色法測定心肌梗死面積及計(jì)算心肌梗死程度;酶標(biāo)儀檢測血清及組織心肌酶生成量(CK-MB、LDH、AST)和氧化指標(biāo)活性(ROS、SOD、還原型GSH、MDA);HE染色觀察組織細(xì)胞形態(tài);免疫印跡法(Western Blot)檢測PrxⅡ及凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspas

3、e-9的表達(dá)。
　　結(jié)果:
　　與假手術(shù)組比較，模型組EF％、FS％顯著降低、LVEDP顯著升高、LVSP及±LVdP/dtmax顯著降低，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）;心肌酶顯著升高(P＜0.01); ROS與MDA生成量顯著升高、SOD與GSH活力/濃度顯著降低（P＜0.01）;凋亡蛋白表達(dá)增高及抗凋亡蛋白表達(dá)降低(P＜0.01); PrxⅡ表達(dá)顯著降低(P＜0.01)。與模型組比較，蘆丁治療組EF％、FS％顯著

4、升高、LVEDP顯著降低、LVSP及±LVdP/dtmax顯著升高，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01，0.05)，呈劑量依賴性;心肌梗死面積顯著縮小，心肌梗死程度降低(P＜0.01，0.05，呈量依賴性;血清心肌酶譜異常變化得到不同程度改善，呈劑量依賴性;ROS與MDA生成量降低、SOD與GSH活力/濃度升高(P＜0.05，0.01)，呈劑量依賴性;凋亡蛋白表達(dá)減少及抗凋亡蛋白表達(dá)增多(P＜0.01），PrxⅡ表達(dá)顯著升高（P＜0.0