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1、目的:肺垠高壓是由多種因素所致肺循環(huán)阻力增高的一種病癥.傳統(tǒng)的血管擴(kuò)張劑在治療中有有不同程度的療效,但因藥效和副作用等的原因,都不甚理想,因此,人們一直在致力于尋求具有選擇性地擴(kuò)張肺血管而對體循環(huán)影響較小、副作用較小的藥物.內(nèi)皮素(ET)在肺動脈高壓形成機(jī)制中占重要作用,左旋精氨酸治療對肺動脈高壓患者體內(nèi)的內(nèi)皮素是否有影響也是我們將探討的問題.結(jié)論:根據(jù)臨床研究結(jié)果,可以得出以下結(jié)論:1、先天性心臟病及瓣膜性心臟病病人無論是否有肺動脈高
2、壓,其血清L-Arg濃度均較正常人偏低;肺動脈高壓患者的血清NO濃度,較未引起肺動脈高壓的上述患者的血清NO濃度偏低.2、先天性心臟病及瓣膜性心臟病病人,無論是否有肺動脈高壓,其血漿ET-1濃度較正常人的血漿ET-1濃度高.3、血清NO濃度和血漿ET-1濃度及其之間的平衡關(guān)系共同影響關(guān)肺動脈高壓的形成及其程度.在先天性心臟病患者中,在血清NO濃度偏低的情況下,ET-1的升高幅度與肺動脈壓呈正相關(guān).4、先天性心臟病及瓣膜性心臟病引起的肺動
3、脈高壓患者,其血清L-Arg濃度與血清NO濃度呈正相關(guān).5、L-Arg治療可明顯升高血清L-Arg的濃度,該效果在停止用藥18小時后仍能監(jiān)測得到.在瓣膜性心臟病引起的肺動脈高壓患專利號,停止用藥18小時后仍能監(jiān)測到血清NO濃度的升高.6、在先天性心臟病及瓣膜性心臟病引起的肺動脈高壓患者中,L-Arg治療可以降低血漿ET-1的濃度.7、L-Arg治療可降低已升高了的體動脈壓.8、L-Arg治療可降低先天性心臟病及瓣膜性心臟病引起的肺動脈高
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