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文檔簡介
1、目的:(1)通過建立大鼠足底切口痛模型,擬從大鼠行為學(xué)方面來觀察應(yīng)用針刺夾脊穴和夾脊穴持續(xù)輸注鎮(zhèn)痛藥物治療術(shù)后疼痛的效果;(2)觀察電針夾脊穴和夾脊穴持續(xù)輸注鎮(zhèn)痛藥物對切口痛大鼠脊髓腰膨大P物質(zhì)和神經(jīng)激肽1受體表達的影響,探討針刺夾脊穴的鎮(zhèn)痛機制,為臨床應(yīng)用針刺夾脊穴治療急性術(shù)后疼痛提供動物實驗依據(jù)。
方法:60只健康雄性SD大鼠,隨機分為正常對照組、模型組、皮下輸注組、夾脊穴電針組、夾脊穴輸注組,每組12只。按照Brenna
2、n法建立大鼠足底切口疼痛模型。對五組大鼠于術(shù)前1h、術(shù)后6、24、48h,測定機械痛閾和熱痛閾值。應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測大鼠腰膨大段脊髓背角P物質(zhì)和神經(jīng)激肽1受體(NK1R)表達的變化;應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗測定大鼠腰膨大脊髓P物質(zhì)含量。
結(jié)果:(1)機械痛閾(MWT)的變化:五組大鼠實驗前機械縮足反射閾值的基礎(chǔ)值它們之間無統(tǒng)計學(xué)差異;正常對照組各時間點的機械縮足反射閾值相比較皆無統(tǒng)計學(xué)差異;模型組、皮下輸注組、夾脊穴電針組、
3、夾脊穴輸注組和正常對照組比較,在術(shù)后6h、24h、48h機械縮足反射閾值明顯減少(p<0.05);皮下輸注組、夾脊穴電針組、夾脊穴輸注組和模型組比較,在術(shù)后6h、24h、48h機械縮足反射閾值明顯增加(p<0.05);夾脊穴輸注組和皮下輸注組、夾脊穴電針組比較,在術(shù)后6h、24h、48h機械縮足反射閾值明顯增加(p<0.05);(2)熱痛覺閾(TWL)的變化:與正常對照組比較,模型組大鼠在術(shù)后6h、24h、48h明顯縮短(P<0.05)
4、;皮下輸注組、夾脊穴電針組、夾脊穴輸注組與模型組比較,TWL在術(shù)后6h、24h、48h明顯延長(P<0.05);夾脊穴注射組和皮下注射組、夾脊穴電針組比較,TWL在術(shù)后6h、24h、48h顯著性延長(p<0.05);(3)術(shù)后48h大鼠腰膨大脊髓P物質(zhì)及神經(jīng)激肽1受體累計光密度值的變化:模型組與正常對照組比較,脊髓背角P物質(zhì)、NK1R陽性細胞的累計光密度數(shù)值顯著增加,有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05);皮下組、夾脊穴電針組和夾脊穴輸注組P物質(zhì)
5、、NK1R的累計光密度較模型組顯著降低(P<0.05);夾脊穴輸注組比較皮下輸注組和夾脊穴電針組,累計光密度進一步明顯降低(P<0.05);(4)術(shù)后48h大鼠腰膨大脊髓P物質(zhì)含量的變化:與正常對照組相比較,模型組、皮下輸注組、夾脊穴電針組、夾脊穴輸注組大鼠腰膨大脊髓P物質(zhì)含量均有顯著性升高(P<0.05);皮下輸注組、夾脊穴電針組、夾脊穴輸注組P物質(zhì)的含量較模型組明顯下降(P<0.05),夾脊穴輸注組比較皮下輸注組和夾脊穴電針組P物質(zhì)
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