PI3K-PTEN-Akt通路和JNK通路在缺血性腦損傷中相互作用機(jī)制的研究.pdf

1、徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文PI3KPTENAkt通路和JNK通路在缺血性腦損傷中相互作用機(jī)制的研究姓名：武冬娜申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師：張光毅20060401徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文P13K／PTEN／Akt通路和JNK通路在缺血性腦損傷中相互作用機(jī)制的研究中文摘要腦缺贏是當(dāng)今社會的主要疾病之一，缺血誘導(dǎo)的某些關(guān)鍵酶活性的改變參與了浚盤魅藏援褒夔痰理過程。大量戇實驗愛究餐示JNK售號逶鼴褥激活在麓灶蠢全腦缺血介導(dǎo)的

2、神經(jīng)元蝴亡過程中發(fā)攆了重要的作用。而磷脂酶PTEN抑制Akt激酶活性，對JNK信號通路的激活也起到促進(jìn)作用。本文采用sD大鼠的四動脈結(jié)扎全腦缺盤模毽，程震PTEN靜手竄裁霧l砜簸鑣、(bpv)pic班及PTEN靜反義寡棱瞢酸下調(diào)PTEN灝白，觀察其對P13K／Akt信號通路中的Akt激酶活性的影響、JNK倍號通路中JNK涵性馥影嚷、以及對腦歙暾介導(dǎo)鮑海馬CAI區(qū)辛孛經(jīng)元損傷豹保護(hù)作用，并著重對腦缺血／復(fù)灌誘導(dǎo)PTEN功熊改變的機(jī)制進(jìn)行了

3、研究。t。在短鬻犍全藏浹蠹麓耀海馬囂瓣、Akt、ASKl表這、磷酸純交純羧及爨羧鑣鼴其表達(dá)及磷酸化的影響采用四動脈結(jié)扎sD犬鼠全腦缺血模型，于缺血前20分鐘腹腔注射礬簸鈉，嗣免疫沉淀、免疫印遺瓣方法襝測了PTEN、Akt、ASKI三驁的磷酸億交化。結(jié)栗顯示：1礬酸鈉抑制了缺血誘導(dǎo)的PTEN酪氨酸磷酸化的降低，而對PTEN襲達(dá)及其絲氨酸磷酸他水乎沒有影桷。2。缺盤誘導(dǎo)Akt磷酸億簿低，現(xiàn)酸鑣終耱囂增強(qiáng)Akt的磷酸化。3缺血誘導(dǎo)ASKl絲氨