PI3K-Akt信號(hào)通路在腎缺血再灌注損傷中的調(diào)控作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:本研究旨在通過建立小鼠鼠腎臟缺血再灌注損傷模型,應(yīng)用特異性抑制劑阻斷PI3K/Akt信號(hào)通路,研究腎臟缺血再灌注后腎臟組織中PI3K/Akt信號(hào)通路中Akt、PDK1、GSK3-β、PTEN等激酶磷酸化的變化,Skp2、p27等重要相關(guān)功能基因表達(dá)變化及腎功能、腎組織形態(tài)學(xué)、細(xì)胞增殖的變化,探討PI3K/Akt信號(hào)通路在腎缺血再灌注損傷中的調(diào)控作用.結(jié)論:本研究發(fā)現(xiàn)PI3K抑制劑Wortmannin可加重小鼠腎缺血再灌注損傷后血肌

2、酐和尿素氮的水平升高,加重腎小管的損傷程度;小鼠腎缺血再灌注損傷后Skp2 mRNA表達(dá)增加,細(xì)胞周期抑制蛋白p27水平降低,增殖細(xì)胞核抗原PCNA表達(dá)增加;PI3K抑制劑Wortmannin可抑制Skp2 mRNA和p27水平,可抑制腎小管細(xì)胞增殖;發(fā)現(xiàn)小鼠腎缺血再灌注損傷后Akt/PKB、GSK-3β、PDK1和PTEN的磷酸化水平增加,其中Akt/PKB的變化較明顯;PI3K抑制劑Wortmannin可抑制Akt/PKB、PDK1

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