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文檔簡介
1、目的:探討單側(cè)輸尿管結(jié)扎模型(UUO)幼年大鼠腎間質(zhì)纖維化過程中局部微血管損傷趨勢及其特征分子血小板反應蛋白(TSP-1)與血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)組織定位表達和時相表達的趨勢、潛在的病理意義,并評價用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)苯那普利和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)氯沙坦聯(lián)合干預的效應。 方法:采用單側(cè)輸尿管結(jié)扎的方法制備實驗性梗阻性腎小管間質(zhì)損傷模型(UUO模型);3-4周齡幼年雄性Wistar大鼠96只,分為
2、正常對照組(32只)、UUO模型組(32只)、UUO模型治療組(32只);于實驗第1周、第2周、第3周、第4周每組各取8只大鼠,取病變腎臟石蠟包埋并切片;HE染色評價腎組織常規(guī)病理變化,免疫組化方法檢測大鼠腎組織CD34、TSP-1、VEGF的表達,探討各組大鼠CD34、VEGF、TSP-1腎組織定位表達和時相表達的趨勢,以及干預的影響。用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理。 結(jié)果:①各組大鼠腎組織石蠟切片經(jīng)HE染色,光鏡下
3、觀察腎組織常規(guī)病理,結(jié)果提示:對照組腎臟結(jié)構(gòu)正常,腎小管排列緊密、整齊,小管基底膜光滑、連續(xù),小管間質(zhì)區(qū)無炎性細胞浸潤。UUO模型組術(shù)后第1周,腎間質(zhì)水腫,遠端小管擴張,腎小球結(jié)構(gòu)正常;術(shù)后第2周,腎間質(zhì)炎性細胞局灶或彌漫性浸潤,腎小管輕度擴張;術(shù)后第3周,腎間質(zhì)炎性細胞彌漫性浸潤,局灶性加重,腎小管不同程度擴張,小管細胞空泡變形、基底膜增厚斷裂,小管間質(zhì)區(qū)面積增大,腎間質(zhì)輕度纖維化;術(shù)后第4周,腎小管間質(zhì)病變繼續(xù)加重,腎間質(zhì)炎性細胞仍
4、呈彌漫性浸潤,腎小管大量塌陷,殘存小管細胞基底膜明顯斷裂、萎縮,腎間質(zhì)明顯纖維化。干預組與模型組同時間比較,腎小管間質(zhì)病變程度明顯減低(P<0.05)。②免疫組化染色:CD34在腎小球毛細血管袢和腎小管周圍毛細血管內(nèi)皮細胞中表達,其免疫組化染色半定量分析:第1、2、3、4、周分別為:對照組:2.59±0.72、2.89±0.64、2.44±0.44、2.82±0.51;模型組:2.12±0.31、1.74±0.16、1.43±1.19、
5、1.09±0.15;干預組:2.78±0.28、2.37±0.38、2.09±0.28、1.71±0.19。隨試驗時間的延長,UUO模型組腎組織中CD34表達量及面積顯著遞減(P<0.01),干預組與模型組相比這種趨勢較緩(P<0.05)。VEGF在腎小管上皮細胞胞漿中表達,其免疫組化染色半定量分析:第1、2、3、4、周分別為:對照組:2.97±0.853.21±0.57、3.11±0.76、3.04±0.55;模型組:2.52±0.9
6、1、1.76±0.66、1.39±0.71、1.05±0.69;干預組:2.69±0.94、2.46±0.45、2.21±0.40、2.00±0.61。隨試驗時間的延長,UU0模型組腎組織中VEGF表達量及面積第1周變化不顯著(P>0.05)第2、3、4周顯著遞減(P<0.01),干預組下降趨勢不顯著(P>0.05)。TSP-1蛋白主要表達于腎小球毛細血管袢、系膜基質(zhì)、腎小管間質(zhì),其免疫組化染色半定量分析:第1、2、3、4、周分別為:對
7、照組:1.86±0.30、1.81±0.26、1.81±0.18、1.86±0.23;模型組:2.02±0.27、3.46±0.28、2.84±0.42、2.93±0.25;干預組:2.19±0.19、3.06±0.27、2.60±0.27、2.69±0.22。隨試驗時間的延長,UUO模型組腎組織中TSP-1表達量及面積顯著增加(P<0.01),其中以第2周達高峰,第3、4周這種趨勢漸緩,但仍明顯高于對照組,干預組這種變化趨勢明顯減輕。
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