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文檔簡介
1、 目的 觀察水蛭對單側輸尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction, UUO)大鼠模型梗阻側腎間質中腎損傷分子-1 (Kidney injury molecule -1, KIM-1)、細胞間粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表達及炎細胞浸潤的影響,探討水蛭延緩腎間質纖維化進展的機制。
方法 采用經典的單側輸尿管梗阻(UUO)誘導大
2、鼠腎小管間質纖維化模型,將120 只 SD 雄性大鼠隨機分為 6 組:假手術( SOR)組、模型( UUO)組和水蛭低、中、高劑量及肝素鈉治療組。SOR 組只分離輸尿管不結扎, UUO 組和各藥物治療組均行單側輸尿管梗阻術。SOR 組與 UUO 組予生理鹽水灌胃,各藥物治療組于造模當天始予相應藥物灌胃,實驗期間大鼠自由進食。術后第 7 天和第 1 4 天留取標本處死大鼠,取大鼠左腎用 PA S染色評定腎小管-間質形態(tài)學變化,Masson
3、 染色觀察各組大鼠腎小管間質纖維化的程度;免疫組織化學染色方法觀察 KIM-1、ICAM-1、CD68+單核/巨噬細胞、轉化生長因子 βl( transforming growth factor-beta1, TGF-β1)在腎間質中的表達。SPSS17.0 軟件包進行統(tǒng)計學分析。
結果 ①光鏡下,兩個時間點假手術組腎小管間質無明顯病理變化, UUO 組第 7 天大鼠腎間質腎小管擴張、空泡變性、萎縮、壞死,腎間質水腫增寬,炎
4、性細胞浸潤,腎間質纖維化;第 14 天腎臟上述病變更明顯,與假手術組相比,同期 UUO 組腎小管間質損傷評分明顯增高( p<0.05);各藥物治療組病變較同期模型組明顯減輕,腎小管間質損傷評分明顯下降( p<0.05),水蛭高劑量組損傷評分最低,肝素組與水蛭中劑量組差異無統(tǒng)計學意義。
?、诿庖呓M化結果顯示,假手術組兩個時間點腎組織內 KIM-1、ICAM-1、CD68、TGF-β1 不表達或低表達。上述指標在 UUO 組表達顯
5、著上調(p<0.05), UUO 組術后第 14 天 ICAM-1 較第 7 天有所下降,KIM-1、CD68、TGF-β1 則有一定的上升趨勢。經藥物治療后各時間點上述指標表達量均較 UUO 組下降( p<0.05),以水蛭高劑量下調最明顯。
③除水蛭低劑量組第 7 天和第 1 4 天大鼠腎組織中 KIM-1與腎間質損傷指數(shù)無相關關系,余各組均呈正相關關系(P<0.05);除水蛭低劑量組第 7 天和第 1 4 天及水蛭中劑
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