蛋白磷酸酶2A與糖尿病腎病發(fā)病機制的初步研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最嚴重和最常見的慢性微血管并發(fā)癥之一.隨著人們生活水平的提高及人口老齡化,糖尿病的發(fā)病率在全球范圍內(nèi)逐年增多,因此DN的發(fā)病率也在不斷增加.糖尿病腎病的發(fā)病機制涉及多種途徑,包括:非酶糖化終末產(chǎn)物學說、反應性氧簇學說、醛糖還原酶學說、PKC激活學說、細胞因子學說及腎內(nèi)血流動力學說等等.但是,糖尿病導致腎臟損傷的確切的分子機制目前尚未完全明了.該研究在獼猴糖尿病模型中,應

2、用cDNA微陣列雜交技術篩選糖尿病腎病時差異表達基因,初步觀察到,與細胞周期、信號傳導、蛋白合成、基因轉錄調(diào)控及糖、脂、能量代謝有關的基因在已知功能基因中占了絕大部分,提示糖尿病腎病的發(fā)病可能與這些差異表達的基因相關.糖尿病腎病時下調(diào)表達最顯著的蛋白磷酸酶2A B亞基PP2A B56α亞型(PPP2R5A)(下調(diào)13.2倍),是絲/蘇氨酸蛋白磷酸酶家族成員之一.其主要作用是負調(diào)控細胞周期,并可能與胰島素抵抗有關.該課題應用RT-PCR及

3、免疫組化技術均證實糖尿病腎病腎組織中PPP2R5A基因下降,高糖培養(yǎng)的腎小球系膜細胞和成纖維細胞PPP2R5A基因的表達及PP2A的活性均下降,提示糖尿病腎病腎組織中PP2A的下降可能與高血糖有關.PP2A負調(diào)節(jié)ERK表達,ERK促進細胞增殖.該研究初步結果顯示糖尿病腎病腎組織中ERK高表達,而高糖處理的腎小球系膜細胞和成纖維細胞ERKmRNA增加,PP2A抑制劑奧克代酸(Okadaic acid,OA)疊加ERK的表達,提示糖尿病腎病

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