阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者ACE、eNOS、PAI-1及β-,3--AR基因多態(tài)性研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:OSAS患者睡眠時(shí)反復(fù)發(fā)生呼吸暫停,可導(dǎo)致低氧血癥和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂而引起一系列病理生理變化,嚴(yán)重者并發(fā)高血壓、心腦血管疾病及肥胖等多種疾病. 該研究旨在探討血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)、內(nèi)皮源性一氧化氮合成酶(eNOS)、組織纖溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)及β<, 3>腎上腺素能受體(β<, 3>-AR)基因多態(tài)性與阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)之間的關(guān)系.方法:采用聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)技術(shù)檢測了95例OSAS患者及50

2、例正常人的ACE、eNOS、PAI-1及β<, 3>-AR基因多態(tài)性.結(jié)果:研究結(jié)果顯示:①OSAS患者ACE基因I等位基因,ID基因型明顯高于正常對照組,且可能與OSAS嚴(yán)重程度有關(guān).②eNOS基因各基因型及a、b等位基因在OSAS患者及正常對照組之間未見明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異.③OSAS患者PAI-1基因4G/5G基因型明顯高于正常對照組,且可能與OSAS嚴(yán)重程度有關(guān).④OSAS患者中體重超重者β <,3>-AR基因Trp64Arg突變率明

3、顯高于體重正常者.在所有檢測為突變基因型的個(gè)體中,OSAS組體重超重者明顯多于健康對照組體重超重者.突變可能與OSAS患者嚴(yán)重程度、內(nèi)皮功能損傷有關(guān).結(jié)論:①ACE基因I等位基因,ID基因型可能與OSAS及OSAS高血壓的發(fā)病有關(guān),且可能影響OSAS的嚴(yán)重程度.②eNOS基因a等位基因可能與OSAS高血壓發(fā)病無關(guān),但b等位基因可能影響OSAS的嚴(yán)重程度.③PAI-1基因4G/5G基因型可能與OSAS及OSAS合并心腦血管疾病的發(fā)病有關(guān),

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