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文檔簡介
1、一、臨床研究。
目的:觀察冠心病患者聯(lián)合服用抗血小板藥物阿司匹林和氯吡格雷對胃腸道的不良反應。
方法:949例冠心病患者,分為單抗組(僅服阿司匹林或僅服氯吡格雷)348例和雙抗組(同時服阿司匹林+氯吡格雷)601例兩個隊列。采用門診隨診和電話隨訪的方式,進行為期一年的隨訪。觀察患者一年內(nèi)消化道不良反應發(fā)生情況。
結果:單抗組和雙抗組同期比較,在6個月和12個隨訪時出現(xiàn)惡心或嘔吐、泛酸燒心、脘痞、
2、腹脹的發(fā)生率無顯著性差異(P>0.05)。隨訪6個月時,雙抗組胃腸道不良反應發(fā)生例數(shù)及胃腸道不良反應積分明顯高于單抗組(P<0.05)。隨訪12個月時,雙抗組胃腸道不良反應發(fā)生例數(shù)及胃腸道不良反應積分明顯高于單抗組(P<0.01)。
結論:長期服用阿司匹林和氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板藥物,胃腸道不良反應發(fā)生率高于單獨服用阿司匹林或氯吡格雷組。
二、實驗研究:
目的:觀察西洋參莖葉總皂苷(Panax q
3、uinquefolius Saponin,PQS)對雙抗導致的胃黏膜損傷的作用。
方法:60只SD大鼠,采用結扎左冠狀動脈前降支制備實驗性急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)模型。將手術成功大鼠按隨機數(shù)字表分為AMI模型組(灌胃蒸餾水2ml/kg/d,12只);阿司匹林組(12只,灌胃阿司匹林9mg/kg/d)、氯吡格雷組(氯吡格雷6.75mg/kg/d)、雙抗模型組(灌胃阿司匹林
4、9mg/kg/d和灌胃氯吡格雷6.75mg/kg/d,12只);雙抗加PQS組(灌胃雙抗加服PQS162mg/kg/d,12只)。另選12只大鼠作為假手術組(只穿刺不結扎冠狀動脈,灌胃蒸餾水2ml/kg/d)。各組動物造模后第2d開始灌胃,連續(xù)灌胃28d后,4%水合氯醛9ml/Kg麻醉,腹主動脈取血,檢測血清胃泌素(GAS)、一氧化氮(NO)、白細胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和血漿胃動素(MTL)、內(nèi)皮素(
5、ET-1)的含量,并觀察胃黏膜組織病理學和超微結構的變化。
結果:假手術組和AMI模型組大鼠胃黏膜損傷指數(shù)(Guth評分)和病理分級指數(shù)(Whittle評分)均為0,和AMI模型組比較,阿司匹林組、氯吡格雷組及雙抗模型組大鼠胃黏膜Guth評分和Whittle評分顯著升高(P<0.01)。與雙抗組比較,雙抗加PQS組胃黏膜充血減輕,炎性細胞浸潤減少,胃表層細胞較完整,Guth評分和Whittle評分顯著下降(P<0.01)。
6、與AMI模型組比較,雙抗模型組大鼠血漿ET-1、MTL、血清IL-1β、TNF-α含量顯著升高(P<0.05),血清NO和GAS含量顯著下降(P<0.05)。與雙抗模型組比較,雙抗加PQS組大鼠的血清NO和GAS顯著升高(P<0.01),血漿ET-1、MTL、血清IL-1β、TNF-α顯著降低(P<0.05)。
結論: PQS對雙抗導致的大鼠胃黏膜損傷具有一定保護作用,機理可能與促進GAS、NO保護因子的生成,減少炎性因子
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