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文檔簡介
1、目的：1.研究Toll樣受體4(TLR4)信號是否參與人胃黏膜上皮(GES-1)細胞缺氧/復氧損傷過程；2.TLR4信號通路是否參與丙泊酚對這種損傷的保護作用。
方法：GES-1細胞常規(guī)培養(yǎng)于含10％胎牛血清，青霉素，鏈霉素，Hepes及NaHCO3的DMEM培養(yǎng)基中，培養(yǎng)條件為37℃，95% O2和5%CO2。實驗前24h，將完全培養(yǎng)基(含10%胎牛血清的DMEM培養(yǎng)基)換為維持培養(yǎng)基(含1%胎牛血清的DMEM培養(yǎng)基)使細胞
2、同步化。實驗分為四組：正常組(N)：細胞置于常氧條件下培養(yǎng)；缺氧/復氧組(H/R)：缺氧前加入無糖培養(yǎng)基RPMI-1640并將細胞轉入缺氧環(huán)境(94% N2+1% O2+5%CO2)進行缺氧處理，缺氧結束后，將培養(yǎng)基換為完全培養(yǎng)基并轉入常氧中進行復氧；脂肪乳組(F)：缺氧前將培養(yǎng)基換為含脂肪乳的RPMI-1640進行處理，余步驟與H/R組相同；丙泊酚預處理組(P)；缺氧前將培養(yǎng)基換為含丙泊酚的RPMI-1640進行處理，余步驟與H/R組
3、相同；實驗中采用四甲基偶氮唑藍(MTT)法檢測細胞活力；Hoechst33258及流式細胞術檢測細胞凋亡；Western blotting檢測TLR4信號通路中蛋白表達及定量RT-PCR檢測TLR4 mRNA表達；比色法檢測細胞中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性變化。
結果：通過測定多個丙泊酚濃度，缺氧及復氧時間條件下的細胞活力，我們發(fā)現(xiàn)缺氧1.5 h/復氧2h時，丙泊酚(50μmol/l)可以通過明顯增強細
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