血管緊張素II 1型受體基因A1166C多態(tài)性與腦梗死的關(guān)聯(lián)研究.pdf

1、目的:
　　血管緊張素II1型受體(AT1R)是血壓調(diào)節(jié)過程中的重要因素,并與高血壓靶器官損害有關(guān)。AT1R基因的差異造成AT1R的功能改變。本課題旨在研究AT1R基因A1166C單核苷酸多態(tài)性在中國內(nèi)蒙漢族人群的分布特征及其與高血壓、腦梗死的關(guān)系,從分子水平探討腦梗死發(fā)病和預(yù)后的機制及特點,為腦梗死遺傳易感基因的識別和腦梗死的防治提供科學(xué)依據(jù)。
　　方法:
　　采用病例-對照研究,結(jié)合聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)-限制性片段長度多

2、態(tài)性(PCR-RFLP)技術(shù),檢測100例腦梗死患者和90例對照者的AT1R基因1166位點基因型和等位基因,并將腦梗死組按是否患有高血壓分為兩組,比較和分析病例組與對照組間該基因型及等位基因的分布頻率差異;分析該遺傳因素對腦梗死的作用,并運用Logistic回歸分析基因型及高血壓對腦梗死的獨立危險性。同時分析基因型及高血壓兩者的協(xié)同致腦梗死的效應(yīng)。
　　結(jié)果:
　　190例樣本中發(fā)現(xiàn)AT1R基因1166位點2種基因型;AC

3、基因型在腦梗死組和對照組中頻率分別為0.24和0.089,經(jīng)卡方檢驗,有顯著性差異(P<0.05);C等位基因在腦梗死組和對照組中頻率分別為0.12和0.044,經(jīng)卡方檢驗,有顯著性差異(P<0.05)。按有無高血壓將腦梗死組分為兩組,兩組 AC基因型頻率和C等位基因頻率均較對照組有升高,經(jīng)卡方檢驗,有顯著性差異(P<0.05);腦梗死各組間比較AC基因型頻率和C等位基因頻率無顯著性差異(P>0.05)。Logistic回歸分析后,A

4、C基因型、高血壓參與增加腦梗死的發(fā)生概率,發(fā)病的相對危險度(OR)分別為3.179(95％CI:1.319-7.661),2.355(95%CI:1.236-4.487)，P<0.05;吸煙史的發(fā)病相對危險度為1.705(95%CI:0.911-3.190),但無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。AC基因與高血壓可看作為腦梗死發(fā)生的獨立危險因素。為明確高血壓和AC基因型是否有協(xié)同致腦梗死效應(yīng),進行 Logistic回歸分析,兩者同時存在時發(fā)生

5、腦梗死的相對危險度(OR)為4.991(95%CI:1.374-18.126)，P<0.05;吸煙史發(fā)病的相對危險度(OR)為1.706(95%CI:0.924-3.148),但P>0.05,無統(tǒng)計學(xué)意義。AC基因與高血壓兩者有協(xié)同致腦梗死效應(yīng)。
　　結(jié)論:
　　中國內(nèi)蒙地區(qū)漢族人群 AT1R基因A1166C單核苷酸多態(tài)性與腦梗死的發(fā)生有關(guān)系，AC基因型為易患基因型;AT1R基因 A1166C單核苷酸多態(tài)性與高血壓無關(guān);高血