2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
已閱讀1頁,還剩42頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、肝硬化是慢性肝病的晚期階段,是一種威脅生命的疾病,是各類有害因素反復(fù)或者長時間作用于肝臟造成的彌漫性損害。肝硬化的病因良多,在我國主要是病毒性肝炎肝硬化,肝硬化的病理學(xué)基礎(chǔ)是肝纖維化,后者是指各種有害因子作用在肝臟,致使肝細(xì)胞受損以及發(fā)生炎癥反應(yīng),從而產(chǎn)生變性壞死,然后纖維結(jié)締組織增生,肝纖維化形成,是發(fā)展為肝硬化的必經(jīng)階段。
  肝硬化的發(fā)病機理是比較復(fù)雜的,是多種因素相互作用的結(jié)果,其中氧化應(yīng)激起著重要作用,是肝纖維化和肝損傷

2、的重要原因[1],MDA(malondialdehyde,MDA)與SOD(super-oxide dismutase,SOD)常被聯(lián)合檢測反應(yīng)機體氧化與抗氧化失衡。最近研究結(jié)果表明,Th1/Th2細(xì)胞平衡的極化性嚴(yán)重影響著肝硬化的進(jìn)展[2],INF-γ(Interferon-γ,IFNG)和IL-4(interleukin4,IL-4)是代表Th1/Th2的關(guān)鍵分子。這些因素構(gòu)成一個復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)作用于肝臟,并導(dǎo)致肝纖維化和慢性化,從而影

3、響了肝硬化患者的病程和預(yù)后。
  乳果糖是由半乳糖和果糖合成的雙糖,這種雙糖具有刺激有益菌增殖,抑制致病菌的生長,同時它還有降低血內(nèi)毒素水平、預(yù)防腫瘤等作用,在臨床上主要用于便秘和肝性腦病的治療,但在對肝硬化患者血清抗氧化能力和免疫調(diào)節(jié)方面的影響國內(nèi)外研究較少。本文通過給予肝硬化患者口服乳果糖,探討其對抗氧化系統(tǒng)及Th1/Th2細(xì)胞因子的影響,為肝硬化的綜合治療提供理論依據(jù)。
  目的:探討乳果糖對肝硬化患者血清抗氧化能力和

4、Th1/Th2細(xì)胞因子及肝功能指標(biāo)的影響及其臨床意義,為其應(yīng)用提供更廣闊的空間。
  方法:
  1研究對象:收集2013年1月至2014年1月河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院消化內(nèi)科住院并資料齊全的肝硬化患者共60例。
  2實驗分組:隨機分為兩組:治療組(乳果糖組)30例:在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用乳果糖口服溶液,于飯后口服,每次10-20ml,3次/天,調(diào)整大便次數(shù)為2-3次/天。對照組僅用常規(guī)基礎(chǔ)治療。觀察期限為2周。

5、  3檢測方法:所有病例均于治療前和療程結(jié)束后次日空腹靜脈采血。觀察兩組患者治療前后血清SOD、MDA、IL-4、INF-γ水平及肝功能的變化。采用硫代巴比妥酸比色法測定血中丙二醛,超氧化物歧化酶活性選用黃嘌呤氧化酶法。采用ELISA法測定血清IL-4和INF-γ水平。凝血功能及肝功能測定均由河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院生化實驗室完成。
  結(jié)果:
  1治療前兩組間相比,年齡、Child-pugh評分、ALT、ALB、TBIL水平

6、無顯著性差異(P>0.05)。
  2兩組治療前相比,血清SOD、MDA、IL-4、INF-γ水平無顯著性差異(P>0.05)。
  3治療2周后,兩組患者ALT和TBIL水平均較治療前明顯下降,且治療組下降幅度比對照組更明顯(P<0.05),兩組患者ALB水平較治療前無明顯差異(P>0.05);
  4治療2周后,兩組患者血清SOD水平顯著升高,MDA水平顯著下降。治療前后比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。

7、且治療組SOD升高的水平及MDA下降的水平均較對照組顯著,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。
  5治療2周后,兩組患者血清INF-γ水平明顯升高,IL-4水平明顯下降。治療前后比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。且治療組IFN-γ升高的水平及IL-4下降的水平均較對照組明顯,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。
  6治療效應(yīng)與副作用觀察:兩組患者治療2周后,乏力、腹脹、食欲下降等癥狀明顯好轉(zhuǎn),且服用乳果糖無

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論