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文檔簡介
1、目的:
從氧化應激角度研究不同劑量反式脂肪酸(TFA)對SD大鼠肝腎的毒作用;探討原花青素(PC)對反式脂肪酸致大鼠肝、腎損傷的保護效果及其作用機制;為評價原花青素對反式脂肪酸致肝腎損傷的保護作用提供實驗依據(jù)。
方法:
SD大鼠64只(雌雄各半)隨機分成8組:正常對照組、反式脂肪酸低、中、高劑量染毒組、原花青素對照組、反式脂肪酸低、中、高劑量染毒+原花青素保護組。對照組灌胃生理鹽水,反式脂肪酸低、中、高劑量
2、染毒組分別灌胃25mg/kg.bw、50mg/kg.bw、100mg/kg.bw劑量的TFA,均在上午進行;反式脂肪酸低、中、高劑量染毒+原花青素保護組,上午每組分別按相同劑量TFA灌胃,下午每組(包括PC對照組)分別按同劑量(50mg/kg)的PC灌胃;實驗時間為8周,隔天灌胃一次,各組動物灌胃體積為10ml/kg.bw。
實驗8周后,測定各組大鼠的體重,麻醉后處死動物收集標本進行如下處理:
?、俜蛛x肝臟腎臟測定其臟
3、器系數(shù);
②全自動生化分析儀檢測各組大鼠血淸ALT、AST、γ-GT、TP、ALB、GLO、A/G肝功能和BUN、CRE、 UA腎功能等指標;
?、墼噭┖袦y定各組大鼠肝腎組織SOD、GSH-Px、NOs活性和NO、MDA含量;
?、艹R?guī)病理學切片,HE染色觀察肝臟、腎臟病理形態(tài)學變化。
⑤采用SPSS13.0軟件進行數(shù)據(jù)分析。
結果:
1、實驗大鼠體重變化:
各TFA染毒
4、組大鼠終試平均體重增長均高于對照組(P<0.05);經(jīng)PC保護的各TFA染毒組大鼠體重增長仍均高于PC對照組,但均分別低于相同劑量的TFA組(P<0.05)。
2、肝腎臟器系數(shù)的變化:
M、H-TFA組大鼠肝腎臟器系數(shù)均高于對照組(P<0.05);經(jīng)PC保護的H-TFA組大鼠肝臟臟器系數(shù),M、H-TFA組的腎臟臟器系數(shù)仍高于PC組(P<0.05),但經(jīng)PC保護的3個TFA組肝腎臟器系數(shù)均分別低于相同劑量的TFA組(P
5、<0.05)。
3、肝、腎組織病理學觀察:
結果顯示M、H-TFA組大鼠肝腎組織均有不同程度的損傷;經(jīng)PC保護后對各劑量TFA組都能在一定程度上減輕肝、腎組織的損傷,尤其對L-TFA組保護效果更佳。
4、大鼠血清肝功能指標變化的影響:
與對照組比較L、M、H-TFA組ALT、AST含量及H-TFA組γ-GT含量均增加(P<0.05);經(jīng)PC保護后的各TFA組ALT、AST、γ-GT含量均分別低于相
6、同劑量的TFA組(P<0.05);
H-TFA組TP、ALB和A/G比值均低于對照組,而GLO高于對照組(P<0.05);經(jīng)PC保護后的H-TFA組TP、ALB、GLO含量均分別高于或低于相應的TFA組(P<0.05)。
5、血清腎功能指標變化的影響:
M、H-TFA組BUN、CRE含量均高于對照組(P<0.05);經(jīng)PC保護后的M、H-TFA組 BUN、CRE含量均低于相同劑量的TFA組(P<0.05)。
7、M、H-TFA組UA含量低于對照組(P<0.05),經(jīng)PC保護后的M、H-TFA組UA含量均高于相同劑量的TFA組(P<0.05)。
6、肝臟氧化應激指標檢測結果:
與對照組比較,M、H-TFA組肝臟SOD、GSH-Px活性下降NOS、NO、 MDA的含量升高(P<0.05);經(jīng)PC保護后肝臟SOD、GSH-Px活性均高于相同劑量的TFA組(P<0.05);NOS、NO、 MDA含量均低于相同劑量的TFA組,差異均有
8、顯著性(P<0.05)。
7、腎臟氧化應激指標檢測結果:
與對照組比較,M、H-TFA組腎臟SOD、GSH-Px活性下降,NOS、NO、MDA均升高(P<0.05);經(jīng)PC保護后腎臟SOD、GSH-Px活性均高于相同劑量的TFA組(P<0.05);NOS、NO、 MDA均低于相同劑量的TFA組,差異均有顯著性(P<0.05)。
結論:
1.25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg劑量
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