咬合創(chuàng)傷兔顳下頜關(guān)節(jié)組織學(xué)變化及MMP-3表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：顳下頜關(guān)節(jié)紊亂病(Temporomandibular Disorders，TMD)的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，細(xì)胞外基質(zhì)降解是顳下頜關(guān)節(jié)紊亂病重要的病理改變?；|(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMPs)是最重要的基質(zhì)降解酶，參與許多生理過(guò)程和病理過(guò)程。本實(shí)驗(yàn)是通過(guò)咬合創(chuàng)傷動(dòng)物模型，研究顳下頜關(guān)節(jié)組織學(xué)變化以及基質(zhì)金屬蛋白酶3(matrix metalloproteinase—3，MMP—3)表達(dá)的變化。探討顳下

2、頜關(guān)節(jié)病的病因和發(fā)病機(jī)制。 方法：通過(guò)建立咬合創(chuàng)傷的動(dòng)物模型，用HE染色和免疫組織化學(xué)方法，在鏡下觀察咬合創(chuàng)傷后1周、2周、1個(gè)月、2個(gè)月，不同病變階段顳下頜關(guān)節(jié)的髁狀突軟骨組織學(xué)和MMP—3的表達(dá)變化，與對(duì)照組進(jìn)行比較，研究咬合創(chuàng)傷對(duì)髁狀突軟骨病理變化的影響。 結(jié)果： 1、與對(duì)照組比較，實(shí)驗(yàn)1組髁狀突軟骨組織學(xué)無(wú)明顯變化。從實(shí)驗(yàn)2組到實(shí)驗(yàn)4組，纖維層變薄，細(xì)胞減少，纖維有破壞、剝脫現(xiàn)象。增殖層、肥大層變寬，細(xì)胞

3、數(shù)量減少，體積稍大，排列層次紊亂。鈣化軟骨層變薄。實(shí)驗(yàn)5組層次比較清晰，細(xì)胞數(shù)量增加，纖維層增厚，增殖層細(xì)胞增殖活躍。 2、對(duì)照組纖維層可見(jiàn)少量散在分布的陽(yáng)性細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)1組陽(yáng)性細(xì)胞主要位于纖維層和增殖層。實(shí)驗(yàn)2組、實(shí)驗(yàn)3組除纖維層出現(xiàn)陽(yáng)性表達(dá)，增殖層、肥大層也見(jiàn)到陽(yáng)性細(xì)胞，數(shù)量明顯增多。實(shí)驗(yàn)4組陽(yáng)性細(xì)胞主要位于肥大層、纖維層軟骨破壞區(qū)域，陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量較多，表達(dá)更密集。實(shí)驗(yàn)5組陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)主要位于纖維層破壞區(qū)域，肥大層、鈣化軟骨層