血管緊張素受體拮抗劑抗炎癥作用及機(jī)制研究

1、上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文血管緊張素受體拮抗劑抗炎癥作用及機(jī)制研究姓名：徐夢丹申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：內(nèi)科學(xué)（心血管）指導(dǎo)教師：戴秋艷20070501上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文VI著增加（P0.01）、血管周圍纖維化面積血管面積顯著增加（P0.01），血漿MCP1蛋白含量升高（P0.01），外周血單個(gè)核細(xì)胞對(duì)MCP1的趨化性明顯升高（P0.01），心、腎、胸主動(dòng)脈、外周血單個(gè)核細(xì)胞MCP1mRNA、CCR2mRNA明顯升高（P均0.01）。

2、治療劑量的氯沙坦和替米沙坦均能顯著抑制血管壁ED1陽性細(xì)胞數(shù)（HL組、T組與HC組相比，P均0.01），左室增重（HL組與HC組相比，P0.01T組與HC組相比，P0.05）、血管中膜增厚和血管周圍纖維化（HL組、T組與HC組相比P均0.01），以及心、腎等組織和循環(huán)血中MCP1及CCR2的表達(dá)及后者的趨化性（HL組、T組與HC組相比P均0.01），且低劑量氯沙坦在不影響血壓的情況下，即能顯著抑制血管壁ED1陽性細(xì)胞數(shù)（LL組與HC組相

3、比，P均0.01）和血管周圍纖維化，以及心、腎組織和循環(huán)血中MCP1及CCR2的表達(dá)和外周血單個(gè)核細(xì)胞對(duì)MCP1的趨化性（LL組與HC組相比，P均0.01）。結(jié)論：ARBs通過選擇性的阻滯AngII與AT1受體結(jié)合后，可能通過抑制MCP1CCR2途徑抑制血管炎癥反應(yīng)和發(fā)揮對(duì)靶器官的保護(hù)作用，并且對(duì)MCP1CCR2的抑制作用是獨(dú)立于其降壓作用之外的。關(guān)鍵詞：血管緊張素受體拮抗劑，自發(fā)性高血壓大鼠，炎癥，靶器官，單核細(xì)胞趨化蛋白－1（MCP