16694.h3k27me3調(diào)控莖頂端分生組織特征基因bp的表達(dá)模式和葉極性建立關(guān)鍵基因as2的表達(dá)量

1、UNIVERSITYOFCHINESEACADETⅥYOFSCIENCESDOCToRALDISSERTATIONH3K27me3regulatestheexpressionpatternofshootmeristematicidentitygeneBPandtheexpressionlevelofleafpolaritycontrollinggeneAS2XiaofanChenDirectedbyProfHuangHaiInstitu

2、teofPlantPhysiologyandEcologyShanghaiInstitutesforBiologicalSciences，ChineseAcademyofSciences，Shanghai，China中文摘要摘要在葉發(fā)育過程中，葉原基起始于莖頂端分生組織的周邊區(qū)域，葉原基的形成伴隨著維持頂端分生組織特征基因的關(guān)閉。葉原基形成后，一系列葉極性建立途徑重要基因在葉原基的時空特異表達(dá)開啟了極性建立過程，最終導(dǎo)致葉的形態(tài)建成。我

3、們的研究發(fā)現(xiàn)，在葉發(fā)育過程中表觀遺傳途徑對染色質(zhì)的修飾在調(diào)控葉發(fā)育相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄狀態(tài)中起了重要作用，通過組蛋白H3第27位賴氨酸三甲基化(H3K27me3)修飾來抑制基因表達(dá)的PolycombGroupfPcG)途徑就是其中的一條。對么S】，n辦伍豫叱三尉VES2似盟)的研究發(fā)現(xiàn)，H3K27me3控制AS2原位表達(dá)的水平。前人發(fā)現(xiàn)的兩個AS2功能獲得型突變體as2—5D和isoginchaku一2D(iso一2D)雖然都具有AS2過量表

4、達(dá)的表型，葉片呈現(xiàn)近軸面化，但這兩個突變體的表型是由不同的分子機(jī)制所導(dǎo)致。as2—5D是由于AS2啟動子上KANADII(KANl)的結(jié)合位點(diǎn)被破壞，致使遠(yuǎn)軸面分布的轉(zhuǎn)錄因子KANl不能在遠(yuǎn)軸面結(jié)合AS2的啟動子從而抑制AS2，結(jié)果原本應(yīng)該在近軸面區(qū)域表達(dá)的AS2。在近軸面和遠(yuǎn)軸面區(qū)域同時表達(dá)。而iso一2D的表型則是由于35S增強(qiáng)子的插入使原本被高水平H3K27me3修飾的AS2基因通過解除修飾而高表達(dá)。我們的研究結(jié)果表明，在葉片極性

5、建立過程中，KANl在遠(yuǎn)軸面對AS2的表達(dá)抑制和H3K27me3對于AS2在原位表達(dá)量上的抑制都是必不可少的關(guān)鍵步驟。此外，我們的研究還發(fā)現(xiàn)H3K27me3控制劇汜班PED，CEEL己愿(占P)基因的空間分布模式。在葉原基的起始階段，即表達(dá)受精確的時空調(diào)節(jié)。卯在葉中異位表達(dá)將會導(dǎo)致在葉片上產(chǎn)生類似莖頂端分生組織的結(jié)構(gòu)，嚴(yán)重影響葉發(fā)育。在轉(zhuǎn)錄因子基因彳肼的突變體aslJ『中，在卯基因功能獲得型突變體切，D中，以及在PcG途徑中PRC2核心

6、成分CLF和SWN基因的雙突變體df50SWFI一，中，卯都在葉片中異位表達(dá)，但是異位表達(dá)模式不同。我們的研究發(fā)現(xiàn)這三種類型的異位表達(dá)是由不同的分子機(jī)制所導(dǎo)致的。asl』是由于ASl喪失功能，不能抑制住即在葉片基部維管束表達(dá)；印一』D是由于卯啟動子上的一個順式作用元件被破壞，不能抑制卯在葉片整個維管束網(wǎng)絡(luò)的表達(dá)。而df50swn—J是因?yàn)榧椿蚴チ薍3lQ7me3的修飾導(dǎo)致卯在葉片維管束和葉肉細(xì)胞的異位表達(dá)。我們的研究發(fā)現(xiàn)，H3K27