氨基多糖納米微粒調節(jié)ICR小鼠免疫及抗氧化損傷的研究.pdf

1、浙江大學博士學位論文氨基多糖納米微粒調節(jié)ICR小鼠免疫及抗氧化損傷的研究姓名：聞正順申請學位級別：博士專業(yè)：動物營養(yǎng)與飼料科學指導教師：鄒曉庭；許梓榮20110613浙江大學博士學位論文摘要005)，分別為12728pg／mL、13573pg／mL和13653pg／mL，均顯著高于CS組(P005)與OVA抗原組相比，50、100ggCNP顯著增加了受免小鼠血清中IFN吖和兒一2的濃度(P005)，分別為209，06pg／mL和1469

2、1pg／mL、21192vg／mL和18568pg／mL；25、50、100鵬CNP和50嵋Cs均顯著增加了受免小鼠血清中IL10的濃度(Po05)，分別為34222pg／mL、36896pg／mL、38734pg／mL和21799pg／mL，CNP各處理組對血清細胞因子水平的作用效果均顯著高于CS組(P005)。RTPCR檢測結果顯示CNP不僅顯著增強了Thl細胞因子IL2和IFN7的表達(P005)，同時促進了Th2免疫反應類型的細

3、胞因子(IL。10)基因的表達(尸005)。結果提示，CNP顯著上調了OVA受免小鼠的Thl／Th2兩類免疫反應的細胞因子IL2、IFN7和兒10基因表達，增強了OVA受免小鼠的體液免疫，并引起了平衡的Thl／Th2細胞免疫反應，CNP可能通過上調T細胞表達相關細胞因子介導機體產生有效的體液和細胞免疫3、氨基多糖納米微粒(CNP)對小鼠巨噬細胞的免疫調節(jié)及其機制研究采用單因子試驗建立RAW2647小鼠巨噬細胞，研究CNP對RAW2647

4、小鼠巨噬細胞的免疫調節(jié)及其機制。研究結果表明，100肚g／mLCNP處理組細胞因子TNFa水平呈先上升后下降的模式，在10h時達到峰值；100“g／mLCNP處理RAW2647細胞20h時，細胞因子(TNFa、IL1)基因表達水平顯著高于空白對照組和其他劑量組(P005)，相對表達量分別為64324219、82174464；短時動力學曲線顯示100pg／mLCNP增加了細胞內第二信使鈣離子濃度，細胞經抑制劑TAK242處理后，胞內鈣離子

5、濃度明顯減低，抑制了CNP對巨噬細胞RAW2647的激活作用；100pg／mLCNP顯著提高了細胞因子TNFc【和NF1出的mRNA表達豐度。結果提示CNP增強了RAW2647巨噬細胞的細胞因子分泌能力，且呈一定的量效和時效關系，其峰值為100pg／mLCNP處理細胞10h，CNP對巨噬細胞系RAW2647有較強的免疫調節(jié)作用，其作用機制可能通過調節(jié)胞內鈣離子變化，并由Toll樣受體4(TLR4)介導細胞內信號。4、氨基多糖納米微粒(C