局部血液循環(huán)障礙ppt課件

1、局部血液循環(huán)障礙12局部血量變化示意圖3第一節(jié)充血（局部組織器官血管內(nèi)血液含量增多）一、動脈性充血（充血）1、概念小動脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，局部動脈性血液含量增多，簡稱“充血”充血生理性充血病理性充血炎性充血側(cè)枝性充血貧血后充血采食后消化道、運動肌肉42、發(fā)生機(jī)制（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)作用：致病因子刺激，抑制交感神經(jīng)興奮，使局部小動脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，使正常處于閉鎖狀態(tài)的毛細(xì)血管開放，造成局部動脈血液增加。（2）神經(jīng)體液作用：炎癥灶中的血管活性物質(zhì)，

2、如：組胺、5羥色胺、激肽、代謝產(chǎn)物，使小動脈平滑肌緊張性下降，導(dǎo)致血管擴(kuò)張。53、充血的病理變化眼觀變化：充血的組織色澤鮮紅，體積腫大（被膜緊張，邊緣鈍圓，切面外翻），溫度升高。組織學(xué)變化：小動脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，管腔增大，管壁變薄，內(nèi)充滿紅細(xì)胞，血管數(shù)目增多。64、充血的結(jié)局和對機(jī)體的影響1）結(jié)局一般是暫時性的，病因消除即可恢復(fù)2）對機(jī)體的影響由充血的時間、部位決定積極：血流增加，流量大，帶來更多的氧、養(yǎng)分、抗體，增加組織防御能力。同時

3、將病理產(chǎn)物帶走，對消除病因和恢復(fù)組織機(jī)能有積極作用。不良影響：時間久導(dǎo)致血管持續(xù)膨脹營養(yǎng)缺乏，管壁張力下降，血流減慢，變?yōu)橛傺?心外膜充血(H.E，100x)8心外膜充血(H.E，400x)9側(cè)枝循環(huán)模式圖10肺充血模式圖：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血肺泡腔內(nèi)有白細(xì)胞、纖維素和紅細(xì)胞111、概念：指靜脈血液回流受阻，血液在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)淤積，引起局部組織器官中靜脈血含量增多的現(xiàn)象，簡稱“淤血”。2、病因1）局部性淤血：①靜脈受壓（狹窄閉

4、塞）：腸道扭轉(zhuǎn)，腸套疊，繃帶過緊、腫瘤等壓迫；②靜脈阻塞。2）全身性淤血：心肌變性、心包積液，心瓣膜病，心收縮力減弱，尤其是右心心力衰竭時。二、靜脈性充血（淤血）123、淤血的病理變化局部淤血組織呈暗紅色或藍(lán)紫色，體積腫大，機(jī)能減退，皮溫降低。淤血組織因小靜脈和毛細(xì)血管血液回流受阻而擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞，組織中的氧合血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增多，使局部組織呈現(xiàn)暗紅色。淤血持續(xù)發(fā)展，靜脈壓升高及局部物質(zhì)代謝障礙，血管壁通透性增強(qiáng)，局部淤血性

5、水腫，故淤血部體積腫大。13發(fā)紺:動物可視黏膜和被毛較少或缺乏色素的皮膚由于淤血，使局部組織變?yōu)樗{(lán)紫色的現(xiàn)象，稱為發(fā)紺。14A、肺淤血（1）肉眼變化：肺呈紫紅色，體積腫大（被膜緊張，邊緣鈍圓），彈性降低，質(zhì)地堅實，表面光滑，重量增加；切面外翻，并從切面流出大量混有泡沫狀的血樣液體。15豬肺充血、淤血16肺組織的沉浮實驗正常時23在水上—淤血時半浮于水出血時沉于水下—17（2）肺淤血時組織學(xué)變化小靜脈及肺泡壁毛細(xì)血管高度擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞。

6、肺泡腔內(nèi)積有水腫液漿液（其中含數(shù)量不等的紅細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及少數(shù)脫落上皮）。慢性肺淤血時，肺泡腔內(nèi)還可見到吞噬含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞，這些巨噬細(xì)胞多見于心臟衰竭的病例，稱為心力衰竭細(xì)胞，簡稱心衰細(xì)胞，又稱為塵細(xì)胞。18肺淤血水腫19慢性肺淤血：肺泡內(nèi)可見吞噬紅細(xì)胞而生成含鐵血黃素的單核細(xì)胞或肺泡巨噬細(xì)胞（心力衰竭細(xì)胞）20B、肝淤血右心衰弱時，首先引起肝淤血，因為肝靜脈與后腔靜脈直接相連而又缺乏瓣膜。肉眼變化：肝臟體積稍腫大，邊緣鈍圓，被膜

7、緊張，重量增加，表面呈紫紅色。切面流出大量暗紅色凝固不良的血液，呈暗紅色。21肝淤血組織學(xué)變化肝小葉中央靜脈及竇狀隙高度擴(kuò)張，內(nèi)充滿紅細(xì)胞。中央?yún)^(qū)的肝細(xì)胞因受擴(kuò)張淤血的血管壓迫而發(fā)生萎縮或消失，周邊區(qū)肝細(xì)胞，因缺氧而發(fā)生脂肪變性。此時，肝組織切面的顏色不一，小葉中心部呈暗紅色，周邊部呈灰黃色，成為紅黃相間的斑紋，稱為檳榔肝。22肝淤血23肝淤血:狄氏間隙明顯可見24充血、淤血鑒別254、淤血對機(jī)體的影響取決于淤血的范圍、時間、發(fā)生速度和

8、側(cè)枝循環(huán)建立情況。短時局部淤血，除去原因則可消退，如果淤血的原因長期存在，則淤血逐漸加重，造成出血，稱為淤血性出血，并使實質(zhì)細(xì)胞發(fā)生變性、萎縮和壞死（淤血性壞死）。26第二節(jié)出血（Hemrhage）一、概念血液流出血管或心臟之外，稱為出血。體表或天然孔的出血，血液流出體外稱為外出血；血液流入組織間隙或體腔內(nèi)稱為內(nèi)出血。二、原因及類型1破裂性出血：心、血管破裂引起的出血。2滲出性出血：肉眼上或光學(xué)顯微鏡下看不出血管壁有明顯的解剖學(xué)變化，紅

9、細(xì)胞可通過通透性增高的血管壁漏出血管之外。27三、病理變化1破裂性出血的病理變化（1）血腫：組織內(nèi)的局限性出血，血液蓄積一處，常發(fā)生于皮下、黏膜下、漿膜下與肌肉等處。（2）積血：體腔內(nèi)出血稱為腔出血或腔積血（如胸腔積血，腹腔積血，心包腔積血）。（3）溢血：指伴有組織破壞的不規(guī)則的彌漫性出血稱為溢血，常與組織碎片相混合。（4）實質(zhì)性出血：如果軟組織大面積損傷，分辨不出是動脈還是靜脈血管出血時，則稱為實質(zhì)性出血。282滲出性出血的病理變化①

10、瘀點：針頭大或更小的出血點（直徑在1mm以下）。②瘀斑：范圍較大的出血（直徑在1~10mm），形狀近似圓形或不規(guī)則形。③出血性浸潤：毛細(xì)血管、前毛細(xì)血管的出血，Rc流入血管周圍間隙，浸潤于鄰近組織間隙，使出血的局部呈大片暗紅色。④出血性素質(zhì)：當(dāng)機(jī)體有全身性滲出性出血傾向時，稱為出血性素質(zhì)。29充血和出血的鑒別充血　　　　　出血肉眼變化　　指壓褪色　　　指壓不褪色鏡檢　　紅細(xì)胞在血管內(nèi)　紅細(xì)胞在間質(zhì)注：指壓褪色是指活體或死亡不久的動物30

11、四、出血對機(jī)體的影響1.不良影響：1）小血管破裂，少量出血，對機(jī)體影響不大。如果出血發(fā)生在腦部或心臟，即使是少量出血，也會造成嚴(yán)重后果。2）急性大出血時，出血量超過全身血量的13~12，則發(fā)生出血性休克，造成死亡。2.有利的方面：如蹄葉炎、破傷風(fēng)、日射病、中毒性疾病等，血針放血用于治療。31雞新城疫腺胃乳頭出血32豬瘟病豬膽囊內(nèi)壁出血33豬瘟膀胱粘膜出血34第三節(jié)局部貧血（Localanemia）一、概念指由于動脈管高度狹窄或完全閉塞造

12、成的局部組織的血液供應(yīng)不足或完全斷絕。二、病因1動脈壓迫性（褥瘡）2動脈阻塞性（血栓形成、栓塞）3動脈痙攣性（麥角堿中毒、Adr）4.側(cè)枝性缺血（瘤胃穿刺放氣過速）35三、貧血的病理變化貧血組織因缺血，露出組織固有色彩，顏色變淺，體積變小，邊緣銳薄，被膜有皺紋，質(zhì)度變軟，溫度下降，實質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性、壞死。皮膚、粘膜：正常粉紅黃白色肺臟：正常時粉紅色灰白色肝臟：正常時紫褐色褐色貧血貧血貧血36四、貧血對機(jī)體的影響突然急速缺血，迅速建立側(cè)

13、枝循環(huán)或病因消除，機(jī)能便很快恢愎。如果長期缺血則引起局部組織萎縮、變性、壞死。如果血流完全斷絕，又不能建立側(cè)枝循環(huán)，則該血管所屬的局部組織將發(fā)生壞死，因缺血引起的壞死稱為梗死。37第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）一、概念：在活體的心臟、血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固，或血液有形成分互相粘集，形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體物質(zhì)稱為血栓。二、血栓形成的條件1心、血管內(nèi)膜的損傷。2血流狀態(tài)的改變。3血液性質(zhì)改變。381、血栓形成過

14、程A、血管內(nèi)膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩渦B、血小板繼續(xù)粘集形成許多小梁，小梁周圍有WBC粘附C、小梁間形成纖維素網(wǎng)，網(wǎng)眼中充滿RcD、血管腔阻塞，局部血流停滯，停滯的血液發(fā)生凝固三、血栓形成過程和類型392血栓種類1）白色血栓：血小板粘附于在損傷血管內(nèi)皮裸露的膠原纖維上，形成血小板粘集堆，后者與纖維蛋白牢固粘附于損傷血管內(nèi)膜處，形成光鏡下均勻一致無結(jié)構(gòu)的血小板血栓（主要由血小板、白細(xì)胞和少量的纖維蛋白所組成），肉眼呈灰白色

15、，為白色血栓。發(fā)生于靜脈混合性血栓的起始部，是血栓的頭部。402血栓種類（2）混合血栓：血栓的體部。局部纖維蛋白形成，其中網(wǎng)羅大量Rc和少許WBC，造成血液凝固，血小板的凝集與血液凝固交替進(jìn)行，形成外觀紅白相間的血栓。（3）紅色血栓：血凝加劇，血栓呈暗紅色，位于血栓的尾部，是血栓后端的血凝塊。41血栓與死后血凝塊的區(qū)別血栓　　　血凝塊表面　粗糙不平　　光滑硬度硬、脆　　　柔軟有彈性顏色　紅白相間　暗紅色與深黃色與血管　粘連不易分離　　易

16、分離的關(guān)系鏡檢有特殊構(gòu)造　　　無42（4）微血栓（透明血栓）微循環(huán)小血管內(nèi)（主要是毛細(xì)血管及小靜脈）發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成一種均質(zhì)無結(jié)構(gòu)的具有玻璃樣光澤的微血栓，稱為透明血栓。常見于DIC時的內(nèi)臟小血管。某些傳染?。ㄍ梦粒⒆泽w中毒、藥物過敏、輸血引起血液性質(zhì)明顯改變，導(dǎo)致微循環(huán)障礙而引起。43四、血栓結(jié)局及對機(jī)體的影響1結(jié)局：①軟化吸收：激活纖溶酶；中性粒細(xì)胞釋放蛋白溶解酶。②機(jī)化再通：毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞向血栓生長。③鈣

17、化：不能溶解和機(jī)化的血栓鈣鹽沉著。靜脈石。442意義及影響（1）有利方面：①止血；②防止出血，在空洞周圍血管形成血栓；③炎灶周圍形成血栓防止病原及毒素擴(kuò)散。（2）影響：①阻塞血管腔；②造成栓塞；若有感染，可造成擴(kuò)散全身化等；③心瓣膜血栓造成心瓣膜閉鎖不全。④微循環(huán)的大量微血栓形成，引起全身廣泛的出血和休克。45白色血栓模式圖46血栓結(jié)構(gòu)尾部體部頭部47血栓機(jī)化與再通模式圖48血栓的機(jī)化49第五節(jié)栓塞（Embolism）一、概念：異常物質(zhì)

18、或正常血流中不存在的非溶性物質(zhì)，隨血流運行并阻塞血管的過程，稱為栓塞。阻塞血管的非溶性物質(zhì)，稱為栓子。常見的栓子有血栓、空氣、脂肪、腫瘤細(xì)胞、細(xì)菌團(tuán)塊和寄生蟲等。50二、栓塞的種類1內(nèi)源性栓塞①血栓性栓塞②脂肪性栓塞③組織性栓塞2外源性栓塞①空氣性栓塞②細(xì)菌性栓塞③寄生蟲性栓塞51三、栓子運行方向1靜脈性栓塞（小循環(huán)性栓塞）來自靜脈系統(tǒng)和右心的栓子，經(jīng)右心室肺動脈，多在肺動脈分枝形成栓塞，此稱為靜脈性栓塞。522動脈性栓塞（大循環(huán)性栓塞

19、）來自肺靜脈，左心和大循環(huán)動脈系統(tǒng)中的栓子，隨血流從較大的動脈到較小的動脈分枝處發(fā)生栓塞，此稱為動脈性栓塞。53四、栓塞結(jié)局及對機(jī)體的影響①栓塞可造成梗死。②瘤細(xì)胞性栓子可造成腫瘤轉(zhuǎn)移。③細(xì)菌性栓塞可造成新的感染病灶，甚至引起膿毒敗血癥。54第六節(jié)梗死（infarct）一、概念動脈血流斷絕所致的局部組織壞死稱為梗死。這種壞死的形成過程稱梗死形成；因缺血所引起的壞死灶稱為梗死灶。55二、病因局部組織缺血，均可引起梗死。血栓形成、栓塞及小動

20、脈持續(xù)性痙攣均可引起梗死。56三、梗死的種類和病理變化1貧血性梗死（白色梗死）：組織結(jié)構(gòu)致密、側(cè)枝循環(huán)不豐富的腎、腦、心等動脈分支被阻塞后，血液中斷，其分支（缺血區(qū)）及鄰近動脈（周圍吻合枝的血管）發(fā)生反射性痙攣，血液被擠走，結(jié)果局部因缺血而發(fā)生凝固性壞死，稱為貧血性梗死，外觀呈黃白色。57組織學(xué)變化：梗死組織的實質(zhì)細(xì)胞發(fā)生腫脹，胞核濃縮、碎裂或溶解消失（壞死）。582出血性梗死（紅色梗死）常發(fā)生于結(jié)構(gòu)疏松和伴有嚴(yán)重淤血的腸、肺、脾臟，因

21、靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，壞死組織的腫脹不能將血液擠壓出去。肺有雙重血液循環(huán)供應(yīng)，一支被阻塞，另一支雖有血流灌注，但它不能克服梗死灶內(nèi)淤血的阻力，血液停滯在灶內(nèi)，血管壁缺氧，通透性增高而出血，外觀呈暗紅色。59肉眼變化：紅色梗死灶，硬固，腫大，微突出于器官表面；切面濕潤，呈黑紅色，與周圍組織界限清楚；以后因被吸收或機(jī)化而凹陷。60組織學(xué)變化：梗死組織的實質(zhì)細(xì)胞發(fā)生壞死（核溶解、核破碎、核消失），多數(shù)只見輪廓，或呈均質(zhì)無結(jié)構(gòu)。或組織結(jié)構(gòu)模糊