呼吸系統(tǒng)有關(guān)問題討論

1、呼吸系統(tǒng)有關(guān)問題討論 ——姚治,,我的一點(diǎn)學(xué)習(xí)心得與大家一起分享,呼吸系統(tǒng)概述 呼吸系統(tǒng)疾病研究進(jìn)展展望及熱點(diǎn)話題呼吸系統(tǒng)疾病診斷及鑒別診斷（肺結(jié)核的臨床鑒別診斷）臨床呼吸機(jī)的應(yīng)用,呼吸系統(tǒng)概述,呼吸系統(tǒng)疾病是我國的常見病多發(fā)病,死亡率：據(jù)2006年全國部分城市及農(nóng)村前十位 主要疾病死亡原因的統(tǒng)計(jì)數(shù)，呼吸系統(tǒng)疾?。ú话ǚ伟┰诔鞘械乃劳霾∫蛑姓嫉谒奈唬?3.1%) ，在農(nóng)村

2、占第三位（16.4%）。發(fā)病率：發(fā)病率逐漸增加，新的呼吸疾病的出現(xiàn)。,呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系,與外環(huán)境接觸最頻繁，接觸面積大。成年人在靜息狀態(tài)下，每日有12000L氣體進(jìn)出于呼吸道，有3億－7.5億肺泡（總面積約100m2），易受各種有害因素侵襲如外界環(huán)境中的有機(jī)或無機(jī)粉塵（塵肺），包括各種微生物、蛋白變應(yīng)原、有害氣體等。兩組血供，肺循環(huán)的動(dòng)、靜脈為氣體交換的功能血管，體循環(huán)的支氣管動(dòng)、靜脈為營養(yǎng)血管，肺與全身各器官的血液及

3、淋巴循環(huán)相通，各種栓子可引起相應(yīng)肺部疾病。,呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系,肺為低壓、低阻、高容的器官。（肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)的1/1O）。當(dāng)二尖瓣狹窄、左心功能低下時(shí)，肺毛細(xì)血管壓可增高，繼而發(fā)生肺水腫。在各種原因引起的低蛋白血癥時(shí)（如肝硬化、腎病綜合征等）會(huì)發(fā)生肺間質(zhì)水腫或胸膜腔液體漏出。 呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)生同時(shí)取決與呼吸系統(tǒng)防御功能。包括物理 （加溫加濕、咳嗽發(fā)射等）、化學(xué)、細(xì)胞吞噬、免疫等。自身免疫和代謝的全身疾病都可累及肺

4、部。結(jié)節(jié)病、SLE、類風(fēng)關(guān)、皮肌炎等。,影響呼吸系統(tǒng)疾病增加的主要相關(guān)因素,大氣污染和吸煙吸入性變應(yīng)原增加人口老齡化肺部感染病原學(xué)的變異及耐藥性,影響呼吸系統(tǒng)疾病增加的主要相關(guān)因素,大氣污染和吸煙,,呼吸系統(tǒng)疾病的增加與空氣污染、吸煙密切相關(guān)； 空氣中二氧化硫超過1000µg／m3時(shí)，慢性支氣管炎急性發(fā)作明顯增多。 各種粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵等可刺激呼吸系統(tǒng)引起各種肺塵埃沉著癥，工業(yè)廢氣中致癌物質(zhì)污染大氣，是

5、肺癌發(fā)病率增加的重要原因。 吸煙者慢性支氣管炎的發(fā)病率較非吸煙者高2-4倍以上 。COPD、肺癌與吸煙關(guān)系密切。統(tǒng)計(jì)表明近半世紀(jì)死于吸煙相關(guān)疾病的人數(shù)達(dá)6000萬。平均每一秒鐘就有人因吸煙而死亡！,吸入性變應(yīng)原增加 城市寵物增加、花粉孢子、有（無）機(jī)化學(xué)原料、廢氣等。直接和間接導(dǎo)致呼吸道變應(yīng)性疾?。ㄖ夤芟?、過敏性鼻炎等）發(fā)生。人口老齡化 2千年前平均20歲。18世紀(jì)增至30歲，19世紀(jì)40歲，到去年，我國國家統(tǒng)計(jì)局

6、平均壽命71.4歲，預(yù)計(jì)2050年平均85歲。帶來的問題：社會(huì)倫理、整體勞動(dòng)力的下降、各類疾病增加,,影響呼吸系統(tǒng)疾病增加的主要相關(guān)因素,肺部感染病原學(xué)的變異及耐藥性的增加,細(xì)菌耐藥 已經(jīng)成為了世界性難題,MRSA——耐甲氧西林金葡菌MRSE——耐甲氧西林表皮葡萄球菌VRE ——耐萬古霉素腸球菌PRSP ——耐青霉素肺炎鏈球菌ESBLs——超廣譜b-內(nèi)酰胺酶Ampc ——1型b-內(nèi)酰胺酶,條件致病菌——成為了下呼吸道感染

7、重要病原菌,銅綠假單胞菌、嗜麥芽窄食單胞菌、不動(dòng)桿菌、伯克霍爾德菌屬、黃桿菌屬和產(chǎn)堿菌屬等。,非發(fā)酵菌：,非發(fā)酵菌對(duì)氨芐西林耐藥率最高96.0%;頭孢哌酮/舒巴坦耐藥率最低21.6%;對(duì)亞胺培南耐藥率為26.7%。,附：細(xì)菌耐藥機(jī)理,細(xì)菌產(chǎn)生滅活酶或鈍化酶 （β-內(nèi)酰胺類、氨基糖苷類抗菌藥物鈍化酶、氯霉素乙酰轉(zhuǎn)移酶、MLS（大環(huán)內(nèi)酯類—林克霉素類—鏈陽菌素類）類抗菌藥物鈍化酶）細(xì)菌作用靶部位變異（青霉素結(jié)合蛋白基因-pbps親和力下降

8、、基因變異……）細(xì)胞通透性下降-細(xì)菌生物被膜的形成抗生素泵出增加,附：β-內(nèi)酰胺類抗生素,青霉素類頭孢菌素類其他非典型β-內(nèi)酰胺類： 1.碳青霉烯類 2.單環(huán)β-內(nèi)酰胺類 3. β-內(nèi)酰胺酶抑制劑： 4.頭霉素類及氧頭孢烯類：頭孢米諾鈉、頭孢西丁,呼吸系統(tǒng)疾病現(xiàn)狀,肺結(jié)核發(fā)病率近年呈增高趨勢(shì)。且肺結(jié)核耐藥問題日益嚴(yán)重，已經(jīng)嚴(yán)重危機(jī)到人民生命安全，成為社會(huì)廣泛關(guān)注的問題。肺血栓栓塞癥、肺動(dòng)脈高壓近年來

9、也日益受到關(guān)注。肺部彌漫性間質(zhì)纖維化（ILD），發(fā)病率日漸增多，部分死亡率高，缺乏有效治療。,呼吸系統(tǒng)疾病現(xiàn)狀,艾滋病患者肺部感染及免疫低下性肺部感染等疾病發(fā)病率日漸增多，特別是卡氏肺囊蟲肺炎。2002年底以來，在我國及世界范圍內(nèi)暴發(fā)的傳染性非典型肺炎（嚴(yán)重急性呼吸綜合征， SARS）疫情，其傳染性強(qiáng)，病死率高。人高致病性禽流感病死率超過60％,呼吸系統(tǒng)疾病研究進(jìn)展、展望,急性呼吸窘迫綜合征( ARDS)支氣管哮喘慢性阻塞性肺部

10、疾患(COPD)支氣管肺癌結(jié)核病,急性呼吸窘迫綜合征( ARDS),呼吸系統(tǒng)疾病研究進(jìn)展、展望,概念：心源性以外的各種肺內(nèi)外因素所導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。（臨床死亡率高）認(rèn)識(shí)過程：1967 年首先提出成人急性呼吸窘迫綜合征。1991 年美國胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)(ACCP) 與危重病學(xué)會(huì)(SCCM) 聯(lián)合提出了全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS) 和多器官功能障礙綜合征( MODS) 的新概念,并提出了 SIRS 的診斷標(biāo)準(zhǔn)。1992

11、年美、歐ARDS 聯(lián)合委員會(huì)(AECC) 提出急性肺損(ALI) 和急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS)。 SIRS、ALI 和ARDS 是疾病發(fā)展連貫的過程， SIRS 始終貫穿其中。其發(fā)病機(jī)制始終是熱點(diǎn)研究對(duì)象。 炎癥發(fā)生、調(diào)控、參與炎癥的炎癥細(xì)胞和細(xì)胞因子。構(gòu)成了ALI/ARDS 炎癥反應(yīng)和免疫調(diào)節(jié)的“細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)”和“細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)” 炎癥的信號(hào)傳遞、轉(zhuǎn)導(dǎo)、組織細(xì)胞損壞、肺水腫、透明膜形成等。,

12、急性呼吸窘迫綜合征( ARDS),4. 診斷標(biāo)準(zhǔn)：①有發(fā)病的高危因素；②急性起病(48小時(shí)內(nèi))，R≥30次/分或呼吸窘迫；③低氧血癥，PaO2/FiO2≤200（ALI ≤300 ）；④胸部CT示兩肺浸潤影；⑤肺毛細(xì)血管楔（PCWP）≤18mmHg，或排除心源性肺水腫。 5. 展望： ①基礎(chǔ)研究上：進(jìn)一步從分子生物學(xué)基礎(chǔ)出發(fā)，信號(hào)傳導(dǎo),研究SIRS/ ARDS 失控的機(jī)制,揭開“細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)”和“細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)”之謎。

13、 ②臨床研究上：通過多中心聯(lián)合開展臨床大病例數(shù)研究,提出更完善的ALI/ ARDS 診斷標(biāo)準(zhǔn),提出早期診斷指標(biāo),尋找和篩選新的治療藥物,規(guī)范治療方法,提高ARDS 救治率。,支氣管哮喘,哮喘是一種氣道炎癥性疾病氣道炎癥是哮喘氣道高反應(yīng)性形成和哮喘病反復(fù)發(fā)作和惡化的關(guān)鍵原因，T淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞和嗜酸性細(xì)胞為主要炎性細(xì)胞。哮喘防治的現(xiàn)狀:以吸入激素哮喘的防治仍是為主。長效的β2 激動(dòng)劑、抗膽堿藥、白三烯拮抗劑和茶堿作為

14、輔助治療用藥,以減少使用的激素劑量。國內(nèi)研究進(jìn)展：①流行病學(xué)調(diào)查；②哮喘氣道炎癥的產(chǎn)生機(jī)制；③中醫(yī)中藥對(duì)哮喘的防治作用研究；④對(duì)咳嗽變異性、隱匿性(無癥狀) 哮喘的研究；⑤遺傳基因的研究。展望：高效、低副作用、能治愈藥物的研究；推廣支氣管哮喘防治知識(shí)等。吸入裝置PMDI→ PMDI+儲(chǔ)霧罐→干粉劑,慢性阻塞性肺部疾患(COPD),1.概念：是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。與慢支、肺氣腫關(guān)系密切。

15、2.慢性支氣管炎、肺氣腫與支氣管哮喘的關(guān)系,3.COPD與肺動(dòng)脈高壓、肺心病,4.基礎(chǔ)研究上應(yīng)加強(qiáng)COPD 發(fā)病機(jī)制、尋找有效的治療方法、阻斷COPD的進(jìn)程是醫(yī)務(wù)工作者長期艱巨的任務(wù)。,COPD是以肺功能緩慢持續(xù)損害的一種疾病，驅(qū)動(dòng)COPD持續(xù)惡化、發(fā)展的動(dòng)力、因素一直以來是困擾臨床的難題,結(jié)核病,自1985 年以來,全球結(jié)核病疫情呈上升趨勢(shì)。至今全球有約1/ 3 的人口感染了結(jié)核菌,現(xiàn)有結(jié)核病人2 000 萬,每年新發(fā)病人800 萬

16、,每年死亡300 萬人,成為傳染病的頭號(hào)殺手。結(jié)核病上升的原因：①HIV 感染和流行; ②人口增長過速與移民; ③人們對(duì)結(jié)核病重視不夠; ④耐藥結(jié)核病特別是多耐藥結(jié)核病的流行。結(jié)核病的前景：尋找新的結(jié)核病預(yù)防疫苗，細(xì)菌學(xué)和免疫學(xué)診斷的深入研究,抗癆藥物的開發(fā),免疫制劑的進(jìn)一步應(yīng)用,附：我國肺結(jié)核感染現(xiàn)狀（2000年）,共約3.3億人感染全國600萬結(jié)核病人，其中200萬活動(dòng)性每年新發(fā)11萬，死亡25萬人，占傳染病死亡人數(shù)第一耐

17、藥率增加：初治16.8%，繼發(fā)耐藥41.1%。對(duì)異煙肼和利福平兩藥的初始耐藥率分別為9.6%和2.7%，繼發(fā)耐藥率分別高達(dá)23.5%和10.9%。初始耐多藥率為2.4%--8.1% ,獲得性耐多藥率為14.1%--35.5% 。,近10 年來,由于我國各級(jí)政府的支持,加大控制結(jié)核病的力度和經(jīng)費(fèi)投入,大力推廣短程督導(dǎo)化療(DOTs) , 每年約有10萬的活動(dòng)性 肺結(jié)核病人得到免費(fèi)治 療而治愈。,支氣管肺癌,占各類腫瘤中死

18、亡率最高發(fā)病原因、發(fā)生機(jī)制、早期診斷、綜合治療等多方面仍是目前研究重點(diǎn)強(qiáng)調(diào)早期診斷。HRCT、PET、腫瘤核素現(xiàn)象、腫瘤標(biāo)志物、各種肺活檢（支氣管鏡、肺穿刺、電視胸腔鏡、脫離細(xì)胞學(xué)）等手段日益完善。治療：傳統(tǒng)的手術(shù)、放化療，以及現(xiàn)在較為熱門的生物制劑的靶向治療等。放療技術(shù)逐漸成熟完善、經(jīng)典的化療方案及新化療藥物的聯(lián)合應(yīng)用,呼吸系統(tǒng)疾病的鑒別診斷（肺結(jié)核的鑒別診斷）,呼吸系統(tǒng)疾病的診斷與鑒別診斷是內(nèi)科中較為困難棘手的的問題,肺結(jié)核

19、的診斷及鑒別,臨床特點(diǎn)：癥狀、體征、流行病學(xué)史實(shí)驗(yàn)室檢查（病原學(xué)檢查）影像學(xué)特點(diǎn)：胸片、CT、核素顯像、數(shù)字化剪影、各種照影等。侵入性檢查：支氣管鏡、電視胸腔鏡、縱隔鏡等病理學(xué)檢查其他輔助檢查 （PPD，Kveim，分支桿菌屬試驗(yàn)等）,需要與肺結(jié)核相鑒別的病種,肺部感染性疾病彌漫性間質(zhì)性肺疾病吸入性職業(yè)疾病肺肉芽腫性疾病及肺血管炎阻塞性肺疾病風(fēng)濕性疾病其他,肺部感染性性疾?。ǚ窝祝?共同特點(diǎn),有相似的全身癥狀及呼吸

20、道癥狀體格檢查缺乏特異性影像學(xué)檢查都有肺部相應(yīng)的改變，有特征性又不完全有特征性血常規(guī)可正常、升高或降低,不同點(diǎn),細(xì)菌學(xué)檢查是鑒別的金標(biāo)準(zhǔn)細(xì)菌性肺炎經(jīng)相應(yīng)的抗感染治療10天-3周 大多可治愈,肺部感染性疾病與肺結(jié)核鑒別,肺奴卡菌病肺真菌感染非結(jié)核分支桿菌病,肺奴卡菌病,定義：是由奴卡菌感染所引起的肺化膿性肉芽腫性疾病，一般呈慢性經(jīng)過。并可經(jīng)血播散至全身個(gè)器官，以腦和皮膚常見。一般呈慢性經(jīng)過。病因：奴卡菌的特點(diǎn)

21、 1. 需氧的革蘭氏陽性桿菌，形態(tài)類似真菌，鏡下為串珠狀，可形成“菌絲”。 2. 抗酸染色弱陽性，但菌落涂片用鹽酸脫色呈陰性，用硫酸脫色呈陽性。 3. 培養(yǎng)生長緩慢，3-21天。1月后仍陰性可排除,肺奴卡菌病,危險(xiǎn)因素：多見于免疫功能低下患者，偶有正常人罹患。臨床特點(diǎn)： 1. 慢性起病 2. 低熱、咳嗽、咳痰、乏力、消瘦、胸痛。偶急性起病，呈重癥肺炎。 3. 血行播散：中樞33%(死亡率高50

22、%)，皮膚10% 4. 影像學(xué)：單肺或雙肺斑片狀影，似支氣管肺炎，可形成多發(fā)肺結(jié)節(jié)、空洞及胸腔積液治療：磺胺嘧啶首選，6-8g／L，療程3-6月。SMZ、四環(huán)素、阿米卡星、頭孢等。,肺真菌感染,致病性真菌：組織胞漿菌、球孢子菌、芽生菌、副球孢子菌等。條件致病性真菌：念珠菌、曲霉菌、隱球菌、毛霉菌臨床特點(diǎn)：與肺結(jié)核有相似癥狀、影像學(xué)改變病理：部分真菌感染可出現(xiàn)與結(jié)核極其相似的改變：如干酪性壞死及肉芽腫形成，以纖維化及鈣化愈

23、合。,肺組織胞漿菌病,多有流行病學(xué)特點(diǎn)：雞舍、鳥巢是重要傳染源，拆除舊房子、牧場(chǎng)等，孢子吸入感染。臨床：急性或慢性起病，類似流感樣癥狀；重癥可出現(xiàn)急性呼吸衰竭。慢性患者癥狀與結(jié)核相似。胸片單肺或雙肺滲出病灶，可伴肺門及縱隔淋巴結(jié)腫大，可形成空洞、鈣化。,,病理：與肺結(jié)核較難以鑒別診斷：病原學(xué)檢查是診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”。治療：伊曲康唑、兩性霉素等。療程12-16月。大部分患者可自愈。對(duì)于慢性貧血、發(fā)熱伴或不伴肝脾腫大患者，抗結(jié)核治療無效

24、，應(yīng)考慮本病。,非結(jié)核分支桿菌病,定義：指除外結(jié)核分支桿菌屬（人型、牛型、非洲型等）及麻風(fēng)分支桿菌以外的分支桿菌（NTM）非結(jié)核分枝桿菌分類 Ⅰ群——光產(chǎn)色菌： Ⅱ群——暗產(chǎn)色菌： Ⅲ群——不產(chǎn)色菌： Ⅳ群——快生長菌：,猿猴分支桿菌、海分支桿菌、 堪薩斯分支桿菌,蘇加分支桿菌、蟾蜍分支桿菌、 瘰疬分支桿菌,鳥分支桿菌,龜分支桿菌、偶

25、然分支桿菌,NTM感染率,近年來，NTM病疫情呈現(xiàn)上升趨勢(shì)。 1990年對(duì)27個(gè)省、市、自治區(qū)進(jìn)行第三次全國結(jié)核病流行病學(xué)抽樣調(diào)查的結(jié)果表明，NTM總感染率為15.4％。浙江省最高為４４．８９％。2000年全國流調(diào)中NTM菌株占11.1％,NTM致病性特點(diǎn),老年人身患多種疾病易發(fā)病。致病性低臨床癥狀差異較大。艾滋病及ＨＩＶ感染者多發(fā)。耐藥率高。,非結(jié)核分支桿菌病臨床特點(diǎn),1. 與肺結(jié)核有共同或相似的臨床表現(xiàn)（全身中毒癥狀，局

26、部損害等），在無菌種鑒定的情況通常誤診為結(jié)核病。2. NTM多侵犯原有慢性肺部疾病患者（支擴(kuò)、塵肺、肺TB愈后）,非結(jié)核分支桿菌病臨床特點(diǎn),3. 臨床表現(xiàn)：NTM肺病、 NTM淋巴結(jié)炎、 NTM骨病、 播散性NTM病、其他器官NTM病。4. 多系統(tǒng)侵犯，不同菌屬有各自特殊的表現(xiàn)：局部膿腫（龜分支桿菌）、游泳池肉芽腫（海分支桿菌）、皮膚播散性和多中心結(jié)節(jié)病灶（堪薩斯、蘇加分支桿菌等）,NTM病,診斷標(biāo)準(zhǔn)： 1. NTM感染：

27、 ①NTM皮膚試驗(yàn)陽性；②缺乏組織器官受到NTM侵犯的依據(jù),診斷標(biāo)準(zhǔn),2. NTM病：①痰培養(yǎng)3次，均為同一致病菌； ②痰培養(yǎng)兩次同一致病菌，1次抗酸染色陽性；③支氣管灌洗液NTM

28、 培養(yǎng)1次陽性，陽性度+2；④支氣管灌洗液NTM 培養(yǎng)1次陽性，AFB涂片陽性度2+以上；⑤支氣管肺組織活檢NTM 培養(yǎng)陽性；⑥肺活檢見與NTM改變相似肉芽腫，痰或支氣管NTM培養(yǎng)陽性。,結(jié)核與非結(jié)核分支桿菌肺病的鑒別要點(diǎn),,,年齡性別感染途徑結(jié)素試驗(yàn)NTM皮試對(duì)結(jié)核藥反應(yīng)原始耐藥培養(yǎng)基病理特征肺門淋巴結(jié)腫大,肺結(jié)核,NTM肺病,,無特殊 無特殊 人感染人 強(qiáng)陽性 弱陽性 好

29、 較少 羅氏上生長 干酪化多見 多見,,＞40歲男性多見環(huán)境感染弱陽性特定菌株強(qiáng)陽性非特定菌弱陽性療效差多見PNB及HA培養(yǎng)基 生長類上皮細(xì)胞多，干 酪化少，玻變多少見,非結(jié)核性分支桿菌病治療,多數(shù)NTM多抗癆藥耐藥，與NTM細(xì)胞膜高疏水性及細(xì)胞壁通透屏障有關(guān)EMB可破壞細(xì)胞壁，聯(lián)用SM、RFP等。新的載體藥物加用抗結(jié)核藥是研究方向。新藥多NTM的治療：RFB、

30、RFT、氟喹諾酮類（環(huán)丙、左氧、莫西沙星等）、新大環(huán)內(nèi)酯類（克拉、阿奇等）、頭孢西丁、頭孢美唑、亞胺培南/西斯他丁。老藥：TMP/SMZ，四環(huán)素（強(qiáng)力霉素）、氨基糖甙類妥布霉素、AMK等。療程：4-5種聯(lián)用，抗酸轉(zhuǎn)陰后繼續(xù)18-24月,彌漫性間質(zhì)性肺疾?。↖LD）,主要累及肺間質(zhì)（肺泡壁及肺泡周圍組織），也可累及肺實(shí)質(zhì)的一組疾病。特點(diǎn)： ①. 活動(dòng)后呼吸困難； ②. X線雙肺呈彌漫性陰影； ③. 肺

31、功能表現(xiàn)為限制性通氣障礙，肺 泡-動(dòng)脈血氧分壓（P(A-a)O2）增大； ④. 組織顯示不同程度的纖維化和炎癥， 可伴有肉芽腫或繼發(fā)性血管炎性變；,,,其肺部陰影表現(xiàn)形式多樣，可有類似肺結(jié)核的雙肺浸潤影、纖維條索影或類似血行播散性肺結(jié)核的雙肺粟粒樣病變；有時(shí)單從影像學(xué)改變較難以鑒別；,,,,附：彌漫性間質(zhì)性肺疾病病因,病因已明：各種職業(yè)?。ㄎ巍⑹薹?、煤矽肺）、藥物性（抗生素、化療

32、藥物、胺碘酮）、放射線、吸入性、ARDS后等病因不明：IPF、肺出血綜合癥、結(jié)節(jié)病、肉芽腫性疾病、膠原血管炎、肺泡蛋白沉積癥、遺傳性疾病、活動(dòng)性肝炎、原發(fā)性膽管硬化癥等。,ILD是呼吸系統(tǒng)涉及范圍廣泛的一組疾病,臨床及影像學(xué)特點(diǎn)與結(jié)核相似疾病 1. 肉芽腫性疾病與肺結(jié)核鑒別 2. 與粟粒性肺結(jié)核鑒別（塵肺、DBP、肺泡蛋白沉積癥、肺泡微結(jié)石癥、特發(fā)性含鐵血黃素沉積、細(xì)支氣管肺泡癌等） 3. 原發(fā)于支氣管疾

33、病與支氣管內(nèi)膜結(jié)核的鑒別(淀粉樣變形、原發(fā)氣管粘膜相關(guān)性淋巴瘤、結(jié)節(jié)病等) 4. 彌漫性肺泡出血與伴咯血肺結(jié)核鑒別,,附：二期矽肺,結(jié)節(jié)病,原因不明的以非干酪性肉芽腫為病理學(xué)特征的多系統(tǒng)肉芽腫性疾病臨床表現(xiàn)和肺結(jié)核相似，容易誤診 女，36歲，因“咳嗽、咳痰、低熱、食欲不振”于1999年11月3日入院。體檢：體溫37.5℃，脈搏82次/min，血壓16/11 kPa。皮膚黏膜無黃染，無皮疹，頜下及頸部觸及花生米樣腫大淋

34、巴結(jié)，輕度壓痛。雙肺呼吸音減低，可聞及少許濕啰音，心率82次/min，腹軟，肝脾肋下未及。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：紅細(xì)胞4.1×109/L，白細(xì)胞4.6×109/L，淋巴細(xì)胞0.39，嗜酸粒細(xì)胞0.01。胸部X線片示：兩肺上中肺野散在小片狀模糊陰影，雙側(cè)肺門淋巴結(jié)腫大。痰結(jié)核菌陰性。入院診斷：浸潤型肺結(jié)核進(jìn)展期?？拱A5個(gè)月無效，病理證實(shí)非干酪性類上皮樣細(xì)胞肉芽腫，符合肺結(jié)節(jié)病的診斷,結(jié)節(jié)病的診斷,依據(jù)：多系統(tǒng)臨床表現(xiàn)、非

35、干酪性病理變化、除外其他肉芽腫性疾病診斷：①胸片兩次肺門及縱隔對(duì)稱性淋巴結(jié)腫大（1期）、伴或不伴肺內(nèi)網(wǎng)狀（2-3期）、結(jié)節(jié)狀、片狀影；②組織學(xué)證實(shí)；③Kveim 試驗(yàn)陽性；④SACE活性升高；⑤結(jié)核菌素試驗(yàn)陽性；⑥高血鈣、高尿鈣等。,其他肉芽腫性疾病鑒別,韋格肉芽腫（WG） ：三聯(lián)征、cANCA 陽性、多系統(tǒng)損害、影像學(xué)肺部可有結(jié)節(jié)、空洞、一過性滲出、病理診斷是“金標(biāo)準(zhǔn)”。壞死性結(jié)節(jié)樣肉芽腫朗格罕氏組織細(xì)胞增生癥淋巴瘤樣肉芽腫,彌

36、漫性肺泡出血（DHA） ——咯血疾病的鑒別,伴血管炎：WG、系統(tǒng)性壞死性血管炎、MPA(顯微性多血管炎)、過敏性紫癜、Goodpasture綜合征等。不伴有血管炎：特發(fā)性含鐵血黃素沉著癥（兒童發(fā)病、僅呼吸道癥狀）、二尖瓣狹窄、凝血性疾病等。SLE可伴有上述兩者特點(diǎn),臨床呼吸機(jī)的應(yīng)用,,呼吸支持技術(shù)是現(xiàn)代重癥醫(yī)學(xué)的重要一門學(xué)科，是我們臨床工作中必不可少的一門技術(shù)。呼吸支持技術(shù)在實(shí)際應(yīng)用中較難，需要相應(yīng)的設(shè)備和專業(yè)人員，對(duì)于我

37、們這樣的二級(jí)醫(yī)院而言，有較多的限制。但即使這樣，呼吸機(jī)應(yīng)用仍應(yīng)是我們臨床工作者研究探索的對(duì)象。,,呼吸機(jī)使用情況可以間接反映一個(gè)醫(yī)院對(duì)重癥患者的搶救水平。為各種疾患引起的急、慢性重癥呼吸功能障礙的患者提供基本生命支持，為治療及搶救創(chuàng)造條件。,使用中的呼吸機(jī)—PB840,機(jī)械通氣的臨床目的,治療急性呼吸性酸中毒，糾正危及生命的急性酸血癥，維持正常氧合（PaO2>60mmHg，SaO2 > 90%）糾正低氧血癥降低呼吸功耗

38、，緩解呼吸肌疲勞 防止肺不張 手術(shù)麻醉及ICU 的某些操作、疾病，為安全使用鎮(zhèn)靜劑和/或神經(jīng)肌肉阻斷劑。降低全身或心肌的氧耗量,生理學(xué)目的,維持肺的適當(dāng)氣體交換 維持適當(dāng)?shù)姆闻萃猓≒CO2，PH） 維持適當(dāng)?shù)膭?dòng)脈血氧合（PaO2， SaO2）為了增加肺容積 達(dá)到吸氣末肺擴(kuò)張

39、 維持適當(dāng)?shù)墓δ軞垰饬繛榱藴p輕呼吸肌負(fù)荷,呼吸機(jī)使用適應(yīng)癥,1.各種原因引起的呼吸衰竭和低通氣狀態(tài)2.嚴(yán)重?fù)Q氣障礙、肺內(nèi)分流 (QS/QT)＞15%者3.神經(jīng)肌肉麻痹4.心臟手術(shù)后5.顱內(nèi)壓增高6 PaCO2＞5OmmHg(慢性阻塞性肺疾患除外)且有繼續(xù)升高趨勢(shì)，或出現(xiàn)精神癥狀者。 7.窒息、心肺復(fù)蘇9.任何原因的呼吸停止或?qū)⒁Ｖ?呼吸機(jī)使用原則,滿足上述條件的患者應(yīng)盡早使用同時(shí)靈活應(yīng)用,呼吸機(jī)治療的相對(duì)禁忌

40、證,(一)大咯血或嚴(yán)重誤吸引起的窒息性呼吸衰竭 (二)伴有肺大泡的呼吸衰竭 (三)張力性氣胸病人 (四)心肌梗塞繼發(fā)的呼吸衰竭,呼吸機(jī)的基本類型及性能,定容型呼吸機(jī)：吸氣轉(zhuǎn)換成呼氣是根據(jù)預(yù)調(diào)的潮氣量而切換。定壓型呼吸機(jī)：吸氣轉(zhuǎn)換成呼氣是根據(jù)預(yù)調(diào)的壓力峰值而切換。（與限壓不同，限壓是氣道壓力達(dá)到一定值后繼續(xù)送氣并不切換）定時(shí)型呼吸機(jī)：吸氣轉(zhuǎn)換為呼氣是通過時(shí)間參數(shù)（吸氣時(shí)間）來確定。 八十年代以來，出現(xiàn)了定時(shí)、限壓、

41、恒流式呼吸機(jī)。,呼吸機(jī)的連接方式,（一）接口或口含管（二）面罩（三）喉罩（四）氣管插管（經(jīng)口或經(jīng)鼻）（五）氣管切開造口置管,大體分為有創(chuàng)及無創(chuàng)兩類,機(jī)械通氣方式及臨床應(yīng)用,輔助通氣（AV）：在自發(fā)呼吸的基礎(chǔ)上，呼吸機(jī)補(bǔ)充自主呼吸通氣量的不足，呼吸頻率由患者控制，吸氣的深度由呼吸機(jī)控制?？刂仆猓–V）：患者的呼吸完全由呼吸機(jī)控制，患者的自主呼吸被有效抑制。適用于重癥呼吸衰竭患者的搶救。,間歇指令通氣（IMV）同步間歇指令通氣

42、（SIMV）指呼吸機(jī)在每分鐘內(nèi)，按事先設(shè)置的呼吸參數(shù)（頻率流速、流量、容量、吸:呼等），給予病人指令性呼吸。SIMV與IMV的不同點(diǎn)是具有同步裝置,SIMV的優(yōu)點(diǎn) 1．由于自主呼吸和IPPV有機(jī)結(jié)合，可保證病人的有效通氣。 2．臨床上根據(jù)病人的自主VT、f和MV變化，適當(dāng)調(diào)節(jié)SIMV的頻率和VT，利于呼吸肌的鍛煉。SIMV已成為撤離呼吸機(jī)前的必用手段。 3．在缺乏血?dú)獗O(jiān)測(cè)的情況下，當(dāng)PaO2過

43、高或過低時(shí)，病人可以通過自主呼吸加以調(diào)整，這樣減少了發(fā)生通氣不足或過度的機(jī)會(huì)。,呼氣末正壓通氣（PEEP）：指通氣機(jī)在吸氣相產(chǎn)生正壓，將氣體壓入肺內(nèi)；但在呼氣末，氣道壓力并不降為零，而仍保持在一定的正壓水平。在呼氣末仍保持一定水平正壓的功能，就稱為PEEP。主要適應(yīng)癥是肺內(nèi)分流所致的低氧血癥,（一）PEEP的主要作用 1．呼氣末正壓的頂托作用→呼氣末小氣道開放→利于CO2排出。 2．呼氣末肺泡膨脹

44、→功能殘氣量（FRC）↑→利于氧合。（二）PEEP的臨床主要適應(yīng)證 1．低氧血癥，尤其是ARDS者，單靠提高FiO2氧合改善不大，加用PEEP可以提高氧合量。 2．肺炎、肺水腫，加用PEEP除增加氧合外，還利于水腫和炎癥的消退。 3．大手術(shù)后預(yù)防、治療肺不張。 4．以COPD患者，加用適當(dāng)?shù)腜EEP可支撐小氣道，防止呼氣時(shí)在小氣道形成"活瓣&qu

45、ot;作用，利于CO2排出。,(三)PEEP的不利影響 主要是PEEP使胸腔內(nèi)壓升高、壓迫心臟和神經(jīng)體液反射造成的對(duì)血流動(dòng)力影響。但還取決于以下因素: 1．平均氣道壓: 2．肺胸順應(yīng)性: 3．右心前負(fù)荷: 4．右心后負(fù)荷: 5．PEEP使胸內(nèi)壓↑→ICP↑；門靜脈系回流障礙→消化系充血。,壓力支持通氣（PSV） 是一種輔助通氣方式，即在有自主呼吸的前提下，每次吸氣

46、都接受一定水平的壓力支持，以輔助和增強(qiáng)病人的吸氣深度和吸入氣量。,呼吸機(jī)常用參數(shù),呼吸頻率(f) 成人，機(jī)械通氣頻率可設(shè)置到8～20次/分 ；潮氣量(VT) 成人潮氣量一般為5～15ml/kg，8～12ml/kg是最常用的范圍。現(xiàn)傾向于小VT,吸氧濃度 : 吸入氧濃度可分為低濃度（60%02）適用于CO中毒、心原性休克，ARDS，吸入高濃度氧不應(yīng)超過2-3天。吸入高濃度氧不應(yīng)超過2-3天。,平臺(tái)壓不超過30-35cmH

47、2O, PS不超過25-30 cmH2O。呼吸機(jī)吸氣流率 （流速率） 1.吸氣峰流速一般為40-60L/分 2. 較高流速率>60L/min，適應(yīng)于COPD患者 3. 較低流速率20-50L/min，可減低PIP,內(nèi)源性呼氣末正壓auto-PEEP, intrinsic PEEP(PEEPi),產(chǎn)生原因:COPD: 動(dòng)態(tài)過度充氣(dynamic hyperinflation)過度通氣(Hyperventilat

48、ion)呼氣時(shí)間不足Inadequate expiratory time,呼氣末正壓（ PEEP） 常用5 -20 cm H２O ， COPD 可予3～6 cm H2O，ARDS則可高達(dá)10～15 cm H2O，甚至更高。目前則趨向于較低水平的PEEP，甚至0 cm H2O的PEEP。吸氣末暫停 一般小于2秒，目的：增加氣體分布時(shí)間， 一般不超過呼吸周期的20％。,呼吸機(jī)吸呼比的設(shè)置 (I : E) 一般吸氣需要

49、0.8～1.2秒，吸呼比為1∶2～1∶1.5。 阻塞性通氣障礙時(shí)吸；呼為1：2或1：2.5， ，限制型通氣障礙患者可為1∶1到1∶1.5。I：E 反比通氣 主要用于ARDS或嚴(yán)重哮喘，氣道峰壓過高或外加PEEP過高，氧合仍不理想者。,流速波形,靈敏度 1. 壓力觸發(fā) ：低于吸氣末壓力 2 cm H２O 觸發(fā)吸氣(-2 cm H２O ) 2. 流量觸發(fā) ：流量觸發(fā)的靈敏度設(shè)置在1～3升/分。嘆氣

50、每1小時(shí)10次，增加潮氣量的1.5倍；防止肺泡萎陷的方法，常用于長期臥床、咳嗽反射減弱、分泌物引流不暢的患者。,報(bào)警參數(shù)的設(shè)置 最常用的報(bào)警參數(shù)有高壓/低壓和高分鐘通氣量/低分鐘通氣量報(bào)警。高壓/低壓報(bào)警通常設(shè)置在當(dāng)時(shí)吸氣峰壓力和呼氣相壓力水平之上或之下5～10 cm H2O，分鐘通氣量高限應(yīng)高于當(dāng)時(shí)分鐘通氣量20％～30％，分鐘通氣量低限應(yīng)保證病人的最低通氣需求，一般不應(yīng)低于6 L/min。,通氣方式的選擇,輔助通氣（AV）控制

51、通氣（CV）輔助/控制通氣（A/C）間歇強(qiáng)制通氣（IMV）/同步間歇強(qiáng)制通氣（SIMV）壓力支持通氣壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣容量支持通氣SIMV＋PSV雙水平氣道內(nèi)正壓通氣（BiPAP）、CPAP,無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）的應(yīng)用,優(yōu)點(diǎn)： 1. 無創(chuàng)、痛苦??；簡單、經(jīng)濟(jì)。 2.在合適的病例中可以減少急性呼吸衰竭的氣管插管或氣管切開的需要以及相應(yīng)的并發(fā)癥，改善預(yù)后； 3. 減少慢性呼吸衰竭呼吸機(jī)的依賴，減少患者

52、的痛苦和醫(yī)療費(fèi)用，提高生活的質(zhì)量。,無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）,使用范圍： 意識(shí)清楚、有自主呼吸、無血液動(dòng)力學(xué)改變、有良好配合意識(shí)的所有呼吸功能不全患者，用常規(guī)氧療方法 不能改善者。禁忌癥： 意識(shí)障礙，呼吸微弱或停止，無力排痰，嚴(yán)重的臟器功能不全，未經(jīng)引流的氣胸或縱隔氣腫，嚴(yán)重腹脹，上氣道或頜面部損傷/術(shù)后/畸形，不配合、耐受差。,NPPV適應(yīng)癥： 1. AECOPD 2. 1型呼吸衰竭（心源性肺水腫、ALI及A

53、RDS） 3. 手術(shù)后呼吸衰竭 4. 輔助脫機(jī) 5. 拔管后續(xù)貫治療 6. OSAS、呼吸康復(fù)治療等,無創(chuàng)正壓通氣設(shè)備,持續(xù)氣道正壓（CPAP）呼吸機(jī) 無主動(dòng)通氣功能，提供持續(xù)壓力，可增加功能殘氣量（FRC），防止肺泡陷閉，，減少右向左分流，改善氧合，減少左室后負(fù)荷，增加心輸出量。,雙水平正壓通氣（BiPAP） 1.特點(diǎn)：具有所有CAPA呼吸機(jī)性能，價(jià)位低廉，可用于家庭。 2.與CAPA呼吸機(jī)相比有下

54、優(yōu)勢(shì)：有兩種工作方式：自主呼吸通氣模式（S模式，相當(dāng)于PSV+PEEP）和后備控制通氣模式（T模式，相當(dāng)于PCV+PEEP）。 3.自主呼吸間隔時(shí)間超過設(shè)定值時(shí)，可由S模式轉(zhuǎn)向T模式，即啟動(dòng)時(shí)間切換的背景通氣PCV，避免呼吸長期停止。,通氣方式的選擇,雙水平氣道內(nèi)正壓通氣（BIPAP）雙水平氣道內(nèi)正壓（BIPAP）:其通氣原理是病人在不同高低的正壓水平自主呼吸 ，實(shí)際上可認(rèn)為是壓力支持加CPAP，該模式允許自主呼吸與控制通氣并存

55、，能實(shí)現(xiàn)從PCV到CPAP的逐漸過渡，具有較廣的臨床應(yīng)用范圍和較好的人機(jī)協(xié)調(diào)。亦可用面罩將病人與BIPAP機(jī)連接，主要適用于阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征。對(duì)一些只需短時(shí)間進(jìn)行呼吸支持者，既 方便又有效。,雙水平模式參數(shù)設(shè)置常用參考值,IPAP10～25cmH2O潮氣量 7～15ml/kgEPAP3～5cmH2O（Ⅰ型呼吸衰竭時(shí)用4～12cmH2O）PS 7 ～20cmH2O后備頻率（T模式）10～20次/m

56、in吸氣時(shí)間0.8～1.2s,呼吸機(jī)使用中的監(jiān)護(hù)呼吸機(jī)撤離,使用呼吸機(jī)的合并癥,（一）氣道并發(fā)癥：氣管潰瘍、壞死、出血等。（二）壓力損傷：氣胸、縱隔氣腫、肺間質(zhì)氣腫、皮下氣腫等。（三）通氣過度：每分通氣量過大可導(dǎo)致呼吸性堿中毒。（四）心輸出量下降與低血壓。（五）呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷 （六） 肺不張。（七）呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（VAP）其他尚可引起胃腸充氣，肝、腎瘀血等。,總而言之，呼吸機(jī)使用是個(gè)復(fù)雜的過程，要求較強(qiáng)的專業(yè)知