抗高血壓藥課件

1、張 政中南大學(xué)藥學(xué)院藥理學(xué)系,抗 高 血 壓 藥Antihypertensive Drugs,高血壓（Hypertension）,高血壓定義? 高血壓是一種以動(dòng)脈血壓持續(xù)升高為特征的進(jìn)行性心血管損害的疾??；最常見(jiàn)的慢性病；心腦血管病最主要的危險(xiǎn)因素。? 經(jīng)非同日（一般間隔2周）三次測(cè)量，血壓≥140和/或≥90mmHg，診斷為高血壓。,血壓水平的定義和分類(lèi),2003年美國(guó)高血壓預(yù)防、評(píng)價(jià)和治療聯(lián)合委員會(huì)第七次報(bào)告,4,中國(guó)

2、心血管病報(bào)告 2006,高血壓是中國(guó)人群心血管病的第1位危險(xiǎn)因素2006年中國(guó)高血壓人數(shù)2億；每年新增高血壓患者1000萬(wàn)全國(guó)每年由于血壓升高而過(guò)早死亡150萬(wàn)人中國(guó)每年300萬(wàn)人死于心血管病，其中一半與高血壓有關(guān) 全國(guó)每年高血壓醫(yī)藥費(fèi)400億元高血壓占慢性病門(mén)診就診人數(shù)的41%，居首位,高血壓是我國(guó)嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問(wèn)題,5,流行病學(xué)現(xiàn)狀,中國(guó)居民營(yíng)養(yǎng)與健康現(xiàn)狀調(diào)查--中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部、中華人民共和國(guó)科學(xué)技術(shù)部、中華人民共

3、和國(guó)國(guó)家統(tǒng)計(jì)局 2004年10月12日,6,流行病學(xué)現(xiàn)狀,我國(guó)2、3級(jí)高血壓患者近75%,,單純收縮期高血壓,劉力生 等, 中華心血管病雜志 2004. 32(4)：291-294,7,流行病學(xué)現(xiàn)狀（高血壓“三率”水平）,,中國(guó)居民營(yíng)養(yǎng)與健康現(xiàn)狀調(diào)查--中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部、中華人民共和國(guó)科學(xué)技術(shù)部、中華人民共和國(guó)國(guó)家統(tǒng)計(jì)局 2004年10月12日,2024/1/27,8,2009年中國(guó)高血壓控制率僅為31%合并癥患者達(dá)標(biāo)率更

4、低,我國(guó)2億高血壓患者應(yīng)就診區(qū)域分布（圖示）；90%應(yīng)分布在城鎮(zhèn)社區(qū)和鄉(xiāng)村。 基層（社區(qū)和鄉(xiāng)村）是高血壓防治的主戰(zhàn)場(chǎng)，基層醫(yī)生是防治高血壓的主力軍。,2000萬(wàn)人,6000萬(wàn)人,1.2 億人,患病率高、致殘率高、致死率高,,,,,Hypertension,心絞痛心肌梗死猝死心力衰竭,短暫性腦缺血發(fā)作腦梗死腦出血,腎血管病變腎臟衰竭,脈管炎動(dòng)脈瘤,53歲香港金王林世榮曾用760斤黃金修廁所， 2008年9月26日猝死。,我

5、國(guó)城市居民主要疾病死亡率變化,1/10萬(wàn)人,高血壓分類(lèi),根據(jù)病因分類(lèi):原發(fā)性高血壓：也稱(chēng)高血壓病，占90% （原因尚不明確）繼發(fā)性高血壓：即癥狀性高血壓，占10%（繼發(fā)于嗜鉻細(xì)胞瘤、腎動(dòng)脈狹窄、腎實(shí)質(zhì)性病變、妊娠等）,,,高血壓發(fā)病的危險(xiǎn)因素,,（一）超重和肥胖（body mass index, BMI, kg/m2）（二）飲酒（三）高鹽飲食及其他膳食因素（四）評(píng)定高血壓患者發(fā)生心血管病的因素還包括： 1. 年齡

6、 2. 性別 3. 吸煙 4. 血脂異常 （TC 水平3.96～4.68mmol/L） 5. 糖尿病,血壓形成與調(diào)節(jié),1. 血壓形成 ① 循環(huán)血量 ② 心輸出量（每搏輸出量，心率） ③ 外周血管阻力2. 血壓調(diào)節(jié) ① 交感神經(jīng)系統(tǒng) ② 腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）,cardiac output, CO,peripheral vascul

7、ar resistance, PVR,BP=CO?PVR,神經(jīng)調(diào)節(jié),體液調(diào)節(jié),影響血壓的因素,交感中樞,,神經(jīng)節(jié),,,血管?,心臟 ?,腎臟,,RAS,,血容量,,,,,,血管內(nèi)皮L-精氨酸-NO途徑血管舒緩肽-激肽-前列腺素系統(tǒng)血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的離子濃度,影響血壓的其他因素,,,減少水鈉潴留，使細(xì)胞外液容量減少抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性抑制RAS活性擴(kuò)張血管,抗高血壓藥的作用環(huán)節(jié),,第二節(jié) 高血壓藥物應(yīng)用原則,高血壓病的藥物治療

8、,,抗高血壓藥物的分類(lèi) 常用藥物 其他經(jīng)典藥物 新型藥物,,第一節(jié) 高血壓的治療,抗高血壓藥物分類(lèi),利尿藥交感神經(jīng)阻滯藥,中樞性降壓藥：可樂(lè)定,神經(jīng)節(jié)阻滯藥：樟磺咪芬,去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥: 利血平，胍乙啶,腎上腺素受體阻滯藥：普萘洛爾,鈣拮抗藥擴(kuò)血管藥,腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥,ACE抑制藥：卡托普利,AT1受體阻滯藥：氯沙坦,腎素抑制藥：依那克林,腎醛固酮受體阻滯藥：依普利酮,,,利尿藥鈣拮抗藥

9、β受體阻斷藥,,,,第一線(xiàn)抗高血壓藥物,,,,,常用抗高血壓藥,ACE抑制藥,血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥,抗高血壓藥物分類(lèi),一、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥 目前可供臨床使用的腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制 藥有三類(lèi)：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥腎素抑制藥：瑞米吉侖 remikiren,,,血管緊張素原angiotensinogen,血管緊張素Iangiotensin I,,,,激肽釋放酶,ACE（激肽酶II）,

10、緩激肽,,失活肽,,血管緊張素IIAngiotensin II,腎素,糜蛋白酶chymase,,激肽原,,,,AT1R,AT2R,? ?,效應(yīng),,,,,腎素—血管緊張素系統(tǒng) （renin-angiotensin system, RAS）,血管緊張素受體AT1：主要分布在血管、心臟、腎臟、腦、肺和腎上腺AT2：人體的胚胎組織，成年人的腦、腎上腺髓質(zhì)、子宮卵巢,血管緊張素II的作用縮血管作用促進(jìn)醛固酮的分泌抑制腎素的釋放

11、促進(jìn)精氨酸加壓素和ACTH的釋放加強(qiáng)心肌收縮力促進(jìn)緩激肽的分解,Mechanisms of action,,,腎素－血管緊張素系統(tǒng)（renin-angiotensin system,RAS),ACEI,激肽釋放酶－激肽系統(tǒng)（kallikrein-kinin system,KKS),,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥 （Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors, ACEI）,抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,

12、The Characteristics of ACEI,不加快心率，不減少心排血量 不引起糖、脂代謝改變、電解質(zhì)紊亂 無(wú)體位性低血壓、無(wú)鈉水潴留、無(wú)耐受性 降低腎血管阻力，增加腎血流量 逆轉(zhuǎn)心血管病理性重構(gòu) 可引起干咳、高血鉀、低血鋅,,Clinical indications,適用于各型高血壓 對(duì)腎性、原發(fā)性高血壓均有效 對(duì)高血壓合并心衰、左室功能不全、 心肌梗死后、腦或外周血管疾病療效好 對(duì)高血壓合并糖尿病腎病、腎功

13、能衰竭的患者療效好 對(duì)老年性高血壓療效好,,Adverse effects干咳血鉀增高血管神經(jīng)性水腫Contraindications禁用于雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者孕婦、高鉀血癥者禁用,ACEI分類(lèi)及常用藥,,血管緊張素原angiotensinogen,血管緊張素Iangiotensin I,,,,激肽釋放酶,ACE（激肽酶II）,緩激肽,,失活肽,,血管緊張素IIAngiotensin II,腎素,糜蛋白酶chymase

14、,,激肽原,,,,AT1,AT2,? ?,效應(yīng),,,,,,血管緊張素II受體拮抗藥（Angiotensin II Receptor Antagonist, ARAT）,阻斷血管緊張素II受體?松弛血管平滑??；使腎臟的水鹽排泄增加?舒張血管；血漿容量減少?血壓降低,Mechanisms of action,,治療高血壓治療心力衰竭逆轉(zhuǎn)左心室肥厚腎臟保護(hù)作用腦保護(hù)作用血管保護(hù)作用腫瘤預(yù)防作用,Clini

15、cal indications,,,Contraindications妊娠雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄高鉀血癥,,既可阻斷由ACE生成的AngⅡ，也可阻斷由糜蛋白酶生成的AngⅡ所產(chǎn)生的作用；對(duì)AngⅡ作用拮抗更完全 選擇性高，不影響激肽系統(tǒng)，引起咳嗽等不良反應(yīng)少。,Characteristics of ARAT,,,氯沙坦 losartan 維沙坦（纈沙坦）valsartan 伊白（厄貝）沙坦 irbesartan 坎地沙坦 cand

16、esartan,,,常用藥物,選擇性AT1受體阻斷原型藥及代謝產(chǎn)物均有活性，降低外周阻力阻斷AngII介導(dǎo)的腎小管對(duì)鈉和水再吸收及醛固酮釋放拮抗AngII的促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)的作用降低中樞和外周交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性大劑量時(shí)可以促進(jìn)尿酸排泄,氯沙坦 Losartan,頡沙坦 Valsartan,非肽類(lèi)血管緊張素受體拮抗劑,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥及血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥作用環(huán)節(jié),,血管緊張素原,腎素,血管緊張素Ⅰ,血管緊張素Ⅱ,激動(dòng),AT

17、 1受體,轉(zhuǎn)化酶,,血管收縮,,,外周阻力增加,,血壓升高,醛固酮,,保鈉保水排鉀,,激肽原,,緩激肽,,血管平滑肌松弛,,外周阻力下降,血壓下降,,降解產(chǎn)物,激肽酶Ⅱ,,,抑制,,阻斷,血管緊張素Ⅱ,,,,ACEI,AT1RB,卡托普利(巰甲丙脯酸) 依那普利等 不良反應(yīng): 血管神經(jīng)性水腫 頑固性咳嗽,氯沙坦纈沙坦坎地沙坦等,,平滑肌細(xì)胞增殖肥大,,心血管重構(gòu),血管緊張素原angiotensinogen,

18、血管緊張素Iangiotensin I,,,,激肽釋放酶,ACE（激肽酶II）,緩激肽,,失活肽,,血管緊張素IIAngiotensin II,腎素,糜蛋白酶chymase,,激肽原,,,,腎素抑制藥Rennin inhibitor,,AT1,AT2,？？,效應(yīng),,,,,選擇性鈣通道阻滯藥1. 苯烷胺類(lèi)(phenylalkylamines, PAAs) 維拉帕米(verapamil)2. 二氫吡啶類(lèi)(dihydrop

19、yridines, DHPs) 硝苯地平(nifedipine)、尼卡地平(nicardipine) 尼群地平(nitrendipine)、氨氯地平(amlodipine)3. 地爾硫卓類(lèi)(benzothiazepines, BTZs) 地爾硫卓(diltiazem) 非選擇性鈣通道阻滯藥,,鈣通道阻斷藥 CCB,長(zhǎng)效：氨氯地平,中效：尼群地平,短效：硝苯地平,根據(jù)作用時(shí)間長(zhǎng)短分類(lèi),,,,二氫吡啶類(lèi)(Nif)

20、結(jié)合位點(diǎn)位于IIIS6與IVS6肽鏈片段的細(xì)胞外側(cè)和P區(qū)相連處。與位點(diǎn)結(jié)合后，增加了通道對(duì)Ca2+的親和力，使Ca2+與位點(diǎn)結(jié)合更牢固，減少Ca2+內(nèi)流。,鈣拮抗藥與鈣通道的結(jié)合方式,Pharmacological action阻滯Ca2+通道→[Ca2+]i↓→小A松弛→外周阻力↓→ BP↓（對(duì) 多數(shù)V無(wú)明顯影響）外周阻力↓ →反射性交感神經(jīng)活性↑→心率↑，腎血管阻力↓，腎小球?yàn)V過(guò)率↑（伴有糖尿病患者及實(shí)質(zhì)性腎病者有利）擴(kuò)張

21、冠狀動(dòng)脈，降低冠脈阻力，增加心臟血流量（親脂性 較高的尼莫地平、尼卡地平和氟桂嗪類(lèi)改善腦循環(huán)，對(duì)痙攣血管的擴(kuò)張作用尤其明顯）抑制血小板聚集、增加紅細(xì)胞變形能力和降低血粘滯度， 改善組織血流；長(zhǎng)期應(yīng)用可逆轉(zhuǎn)或改善高血壓所致左心室肌和血管肥厚， 改進(jìn)心臟功能，增加血管順應(yīng)性。 對(duì)缺血心肌有保護(hù)作用，有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用，有利于 高血壓患者的預(yù)后。,第一代：硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓硝苯地平（nifedipine）

22、 生物利用度較高， t1/2 約3～4小時(shí)適用于治療輕、中度高血壓，與利尿藥、β受體阻斷藥合用能增強(qiáng)降壓效果不良反應(yīng)主要由擴(kuò)張血管引起，常見(jiàn)有眩暈、頭痛、反射性心率加快、面部潮紅、踝部水腫、皮疹等,對(duì)血管平滑肌的選擇性更強(qiáng)突出作用于某些部位的血管，對(duì)冠狀動(dòng)脈的選擇性更高，尼莫地平、伊拉地平主要選擇性地舒張腦血管長(zhǎng)效制劑，顯效緩慢，可避免快速降壓所引起的交感神經(jīng)活性增強(qiáng)的不良反應(yīng)抗動(dòng)脈粥樣硬化作用更強(qiáng),第二代和第三代：多為二氫吡

23、啶類(lèi)，如尼群地平、 尼索地平、氨氯地平等,尼群地平（nitrendipine） 對(duì)血管平滑肌選擇性較高，對(duì)心臟作用弱，增加冠脈流量，適于各型高血壓。 尼索地平（nisoldipine） 選擇性舒張冠狀血管 ? 硝苯地平 4～10倍，增加冠脈側(cè)枝循環(huán)和冠脈流量，對(duì)心率及心肌收縮力的影響極小，尤其適用于冠心病合并高血壓者。 氨氯地平（amlodipine） 長(zhǎng)效，血管選擇性高，對(duì)心率、房室

24、傳導(dǎo)及心肌收縮力均無(wú)明顯影響，t1/2≈30～50h，口服一次維持24h。,利尿藥 （Diuretics）：氫氯噻嗪,Mechanisms of actions1.早期：排鈉利尿，減少細(xì)胞外液和血容量2.長(zhǎng)期應(yīng)用:①排鈉，降低動(dòng)脈壁細(xì)胞內(nèi)Na+的含量， 增加Na+-Ca2+交換，減少胞內(nèi)Ca2+量②降低血管平滑肌對(duì)血管收縮劑NE的反應(yīng)性③誘導(dǎo)動(dòng)脈壁產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì),,Clinical indication

25、s 一線(xiàn)藥：中效利尿藥 高血壓危象和伴腎衰的患者:高效利尿藥 劑量盡量小 (建議﹤25mg) , 否則增加不良反應(yīng)Adverse effects（1）電解質(zhì)紊亂 Na+?， K+?， Ca2+ ?（2）血糖升高 糖尿病患者禁用（3）脂質(zhì)代謝紊亂 TC?，G ?，LDL ?（4）腎素活性?,腎上腺素受體阻斷藥Adrenorecepter blockers,（一）β受體阻斷藥長(zhǎng)期用藥特點(diǎn):

26、 ① 心率減慢,心排量減少 ② 不引起體位性低血壓 ③ 無(wú)鈉水潴留 ④ 不易產(chǎn)生耐受性 ⑤ 血漿腎素活性降低 ⑥ 甘油三酯?高密度脂蛋白?,,Mechanisms of action:① 心臟β1受體阻斷：減少心輸出量② 腎近球小體β1受體阻斷：抑制腎素分泌③ 突觸前膜β1受體阻斷：抑制正反饋，使NA釋放減少④ 抑制中樞交感活性：中樞性降壓⑤ PGI2合

27、成↑ ?擴(kuò)張血管Characteristics of actions：降壓作用緩慢平穩(wěn)Clinical indications ： 輕度、中度高血壓。 伴排血量偏高、高腎素者、 心絞痛、 心動(dòng)過(guò)速Contraindications：心衰、支氣管哮喘,普萘洛爾 (Propanolol),,（二）α1受體阻斷藥—— 哌唑嗪

28、 (prazosin) Mechanisms of action 選擇性阻斷α1受體，擴(kuò)張小A、V，不加快心率， 對(duì)腎血流無(wú)影響Characteristics：長(zhǎng)期使用血漿腎素活性恢復(fù)正常 降低血脂 Adverse effects: 首劑現(xiàn)象： 部分病人首次給藥后0.5~1h，出現(xiàn)體位性 低血壓、暈厥、心悸等(首劑減半，用0.5mg臥位

29、或睡前),,其他經(jīng)典抗高血壓藥物,一、中樞性降壓藥,α2R →NA↓,βR →ISO↑,,交感?,抑制性神經(jīng)元,交感?,咪唑啉I1R,CNS,交感?,,,,興奮性神經(jīng)元,Mechanisms of actions:激動(dòng)延髓腹外側(cè)核吻側(cè)端的咪唑啉受體，激動(dòng)外周交感神經(jīng)突觸前膜的α2受體及其相鄰的咪唑啉受體降低腎素和醛固酮水平促內(nèi)源性阿片肽的釋放 抑制胃腸分泌及運(yùn)動(dòng)中樞抑制 (激動(dòng)中樞α2受體? 鎮(zhèn)靜),可樂(lè)定（clonid

30、ine）,,Clinical indications中度高血壓，常用于其他藥無(wú)效時(shí)，尤其伴潰瘍者重度高血壓，與利尿藥合用有協(xié)同作用戒毒，可消除戒斷癥狀開(kāi)角型青光眼Adverse effects:嗜睡、便秘等停藥反應(yīng)（反跳）： 心悸、出汗、 BP突然升高 等交感神經(jīng)功能亢進(jìn)現(xiàn)象 反跳機(jī)制：突觸前膜α2-R下調(diào)，NE過(guò)多釋放 ， (酚妥拉明取消),

31、甲基多巴（methyldopa） 腎功能不良的中度高血壓莫索尼定 （moxomidine）第二代中樞性降壓藥選擇性激動(dòng)Ⅰ1咪唑啉受體可逆轉(zhuǎn)左室肥厚,,二、 抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥,Mechanisms of action 與神經(jīng)末梢囊泡膜上的胺泵結(jié)合，使囊泡功能喪失，最終導(dǎo)致囊泡內(nèi)遞質(zhì)耗竭，使交感神經(jīng)傳導(dǎo)受阻,利血平（reserpine）,,Characteristics顯效慢，作用溫和、持久，停藥后仍

32、持效3～4周 。降壓時(shí)伴有心率減慢，心輸出量減少，腎素分泌減少，水鈉潴留。有中樞抑制作用,Clinical indications基本不單用，為復(fù)方成分之一,三、擴(kuò)血管藥,肼屈嗪 擴(kuò)張小A→外周阻力↓→血壓↓?反射交感? 擴(kuò)張小A →外周阻力↓ 擴(kuò)張小V→回心血量↓→ 心排出量↓?反射交感?缺 點(diǎn)：激活交感神經(jīng)，增加心肌耗氧增強(qiáng)腎素和醛固酮分泌久用易產(chǎn)生耐受

33、性 +利尿藥及β受體阻斷藥,,硝普鈉,肼屈嗪(hydralazine),Clinical indications:+利尿藥及β受體阻斷藥 中度高血壓 Attentions:誘發(fā)心絞痛引起藥物性SLE(全身性紅斑性狼瘡綜合征),,,硝普鈉(sodium nitroprusside),硝基擴(kuò)血管藥Na2Fe(CN)5NO2H2OMechanisms of action與血管內(nèi)皮細(xì)胞接觸，釋放NO，舒張平滑肌Char

34、acteristics降壓迅速、強(qiáng)大、短暫Clinical indications高血壓危象、急性心衰 、急性心梗、麻醉時(shí)控制血壓,,一、鉀通道開(kāi)放藥 (potassium channel openers),Mechanisms of action 促血管平滑肌ATP敏感性K+通道開(kāi)放，膜超極化，電壓依賴(lài)性Ca2+通道阻滯，胞內(nèi)Ca2+ ? ，血管舒張Defects 反射性心動(dòng)過(guò)速和心輸出量增加

35、 (+利尿藥+β受體阻斷藥),新型抗高血壓藥,,米諾地爾(minoxidil) 吡那地爾（inacidil）,二、前列環(huán)素合成促進(jìn)藥 沙克太寧（cicletanine，西氯他寧） 增加前列環(huán)素合成，尚能直接松弛血管平滑肌，阻斷 H1受體、輕度利尿、抑制血管平滑肌再增殖，作用溫和，副作用較少。三、5-HT受體阻斷藥 酮色林（ketanserin）阻斷5-HT2A受體

36、，輕度阻斷?受體，抑制交感放電，有中樞機(jī)制參與。治療老年高血壓優(yōu)于青年。四、內(nèi)皮素受體阻斷藥 波生坦（bosentan）,各類(lèi)抗高血壓藥作用部位示意圖,利尿藥,,腦,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,腎,可樂(lè)定(中樞降壓),,,美加明(神經(jīng)節(jié)阻斷),,利血平(神經(jīng)末梢阻滯)胍乙啶,,哌唑嗪,,氯（纈）沙坦,,,,,普萘洛爾,,,,肼屈嗪(血管擴(kuò)張)硝苯地平(鈣拮抗),,卡托普利,,（ß-R阻斷）,（AT1受體阻

37、斷）,（轉(zhuǎn)化酶抑制）,（α-R阻斷）,心,抗高血壓藥物的應(yīng)用原則,1. 確切降壓與終生治療2. 保護(hù)靶器官3. 平穩(wěn)降壓4. 個(gè)體化治療5. 聯(lián)合用藥,,合理應(yīng)用抗高血壓藥,,,,控制血壓,,推遲動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展,,減少腦、心、腎等并發(fā)癥,,降低死亡率,延長(zhǎng)壽命,若控制體重、低鹽飲食、限制飲酒、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)等，會(huì)取得更好的效果。,高血壓非藥物治療,堅(jiān)持預(yù)防為主 非藥物治療有輕度降壓作用 具體內(nèi)容：合理膳食

38、 限鹽少脂適量運(yùn)動(dòng) 控制體重戒煙限酒 心理平衡,根據(jù)血壓水平和心血管危險(xiǎn)進(jìn)行高血壓治療,血壓測(cè)定、病史體格檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查、ECG,,,,,130～139/85～89mmHg（正常高值）,140～159/90～99mmHg（1期）,≥160/≥100mmHg（2期或3期）,,,,,無(wú)糖尿病,有糖尿病,,生活方式調(diào)整,,生活方式調(diào)整＋藥物治療,,,,無(wú)危險(xiǎn)因素?zé)o心血管疾病或其他靶器官疾病,危險(xiǎn)因