酸堿李利平

1、(Acid-base disturbances),酸堿平衡紊亂,因酸堿負荷過度、不足或調(diào)節(jié)機制障礙導致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞的病理過程。,酸堿平衡紊亂,(Acid-base disturbance),,第一節(jié) 酸堿物質(zhì)的概念、來源及其調(diào)節(jié),一、酸堿物質(zhì)的概念,1.酸：在化學反應(yīng)中，凡能釋放出H+的化學物質(zhì)稱為酸。如：HCL、H2SO4、 H2CO32.堿：在化學反應(yīng)中，凡能接受H+的化學物質(zhì)稱為堿。 如：OH-、NH3、

2、HCO3-,(一)酸性物質(zhì)的來源,揮發(fā)酸 固定酸,二、體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來源,(Sources of acid and base),(Source of acid),經(jīng)肺呼出（呼吸性酸）,1.揮發(fā)酸(volatile acid),,每天代謝產(chǎn)生的CO2全部溶于水可得到約15000mmolH2CO3,2.固定酸(fixed acid),H2SO4,HCl,有機酸,經(jīng)腎排出（代謝性酸）,H3PO4,,每天代謝產(chǎn)生的固定酸50-100mmol,

3、(Sources of base),(二) 堿性物質(zhì)的來源,氨基酸分解產(chǎn)NH3 有機酸鹽轉(zhuǎn)變,NaA + H+ AH + Na+H2CO3 HCO3 - NaHCO3,,,,,,(Regulation of acid-base balance),三、酸堿平衡的調(diào)節(jié),血液緩沖系統(tǒng)的緩

4、沖作用 細胞內(nèi)外離子交換 肺的調(diào)節(jié) 腎的調(diào)節(jié),(一)體液緩沖系統(tǒng),(Buffer systems in body fluid),1. 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng),HCO3-/H2CO3占53% 18%（C內(nèi)）,,,35%（C外）,特點：1.可緩沖固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸 2.緩沖能力最強 3.能通過腎和肺的調(diào)節(jié)補充和排除,2. 磷酸鹽緩沖系統(tǒng),(phosphate buffer s

5、ystem),Na2HPO4/NaH2PO4 5%,特點: 主要在腎和細 胞內(nèi)發(fā)揮作用,3. 血漿蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng),(protein buffer system),Pr－/HPr 7%,特點: 存在于血漿和細胞內(nèi)，只有當其他緩沖系統(tǒng)都被調(diào)動后才發(fā)揮作用,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2 35%,4. 血紅蛋白緩沖對,(hemoglobin buffer system),特點: RBC特有、

6、 緩沖揮發(fā)酸,緩沖機制(Mechanism of buffer),HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O,NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O,接受H+或釋放H+ ，減輕pH變動的程度。,緩沖機制起效最快，當血漿pH發(fā)生變動時，緩沖系統(tǒng)立即發(fā)揮作用，是機體調(diào)節(jié)酸堿平衡的第一道防線，但調(diào)節(jié)能力有限，作用不持久,(Mechanisms of respiratory control),(二) 肺的調(diào)節(jié)機

7、制,通過改變肺泡通氣量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度,(central control),1.中樞調(diào)節(jié),H+、PaCO2,2.外周調(diào)節(jié),PaO2、pH、PaCO2,(peripheral regulation),呼吸的調(diào)節(jié)是通過神經(jīng)反射實現(xiàn)的，起效也非?？欤釅A平衡紊亂后幾分鐘就開始起效，30分鐘達最高峰，是機體調(diào)節(jié)酸堿平衡的第二道防線,（三）細胞內(nèi)外離子交換,,,H+,,,K+,,高血鉀,堿中毒,H+,H+,,,K+,,低血鉀,酸堿平衡紊亂后3-

8、4小時開始起效，是機體調(diào)節(jié)酸堿平衡的第三道防線，調(diào)節(jié)能力低,酸中毒,H+_ K+、HCO3--CL-,(四)腎的調(diào)節(jié)機制,(Mechanisms of renal regulation),排泄固定酸 維持血漿HCO3-濃度,1. 泌氫重吸收HCO3- （近曲小管）,3. 磷酸鹽酸化與HCO3 -的重收 （遠曲小管）,2.氨的排泄與HCO3 -的重吸收

9、 （近曲小管）,,腎小管上皮細胞,血液,腎小管液,H2O,CO2,,,,CA,H2CO3,,HCO3-,,H+,NaHCO3Na+ HCO3- H2CO3 H2O,,,Na+,,,,,CO2,泌氫重吸收HCO3 - （ CA活性呈PH依賴性）,,,Na+HCO3-,,CA,CA,,,,,,,Na+K+,,腎小管上皮細胞,,血液,腎小管液,H2O,

10、CO2,CA,,,,H2CO3,,,HCO3-,H+,HPO42- H2PO4-,,,,,,HCO3-,,終尿(PH=4.8),磷酸鹽酸化與HCO3-的重吸收,,K+,,,Cl-,4:1,,1:99,腎小管上皮細胞,血液,腎小管液,,H2O,CO2,CA,H2CO3,HCO3-,H+,,,,,,,谷氨酰胺,,酶,NH3,,,NH4+,NaCl,,Na+,,,Na +HCO3 -,,,,NH4Cl,氨的排泄與HCO3 -的重吸收,,

11、,NH4+,Na+K+,,,,,,,Na+,,,腎臟的調(diào)節(jié)作用起效最慢，常在酸堿平衡紊亂12-24小時起作用，3-5天達高峰，但作用持久，對排除體內(nèi)非揮發(fā)性酸及保留NaHCO3有重要作用是機體調(diào)節(jié)酸堿平衡的第四道防線,(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests),第二節(jié) 反映酸堿平衡狀況的常用檢測指標,1. pH,概念: 溶液中H+濃度的負對數(shù)。,

12、正常值:動脈血pH 7.35～7.45,Henderson-Hasselbalch方程,= 6.1 +1.3 = 7.4,HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低,無酸堿平衡紊亂 代償性酸堿平衡紊亂 酸堿中毒并存相互抵消,意義: pH↓:失代償性酸中毒 （ HCO3- ↓為代酸，H2CO3 ↑為呼酸） pH↑:失代償性堿中毒

13、 （ HCO3- ↑ 為代堿，H2CO3 ↓為呼堿） pH(-)：,2.動脈血二氧化碳分壓(PaCO2，呼吸性指標),意義: PaCO2 ↑原發(fā)性↑—呼酸 繼發(fā)性↑ —代堿呼吸代償 PaCO2 ↓原發(fā)性↓—呼堿 繼發(fā)性↓ —代酸呼吸代償,概念: 物理

14、溶解在動脈血漿中的 CO2分子所產(chǎn)生的張力。,正常值P: 5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]: 40 X 0.03=1.2mmol/L,,,3.標準碳酸氫鹽(SB),正常值: 24 mmol/L,4.實際碳酸氫鹽( AB),正常值: 24 mmol/L,意義: AB>SB 呼酸/代堿呼吸代償 AB<SB 呼堿/

15、代酸呼吸代償 SB ↑ 代堿 /呼酸腎代償 ↓ 代酸/呼堿腎代償,—,—,—,SB,—,5.緩沖堿(buffer base BB),正常值: 45-52 mmol/L平均48 mmol/L,概念:血液中一切具有緩沖 作用的陰離子總量。,HCO3- +HPO4- +Pr –+…=24+17+6.3=47.3,意義: BB ?

16、 原發(fā)性?－代酸 繼發(fā)性↓ —呼堿腎代償 BB ? 原發(fā)性?－代堿 繼發(fā)性↑ — 呼酸腎代償,,,6.堿剩余(base excess BE),意義: BE正值增大－代堿/呼酸腎代償 BE負值增大－代酸/呼堿腎代償,正常值: 0±3 mmol/L,概念: 在標準條件下，用酸或堿將全血滴定到 pH 7.4所需的酸

17、或堿的量。,7. 陰離子間隙(anion gap ，AG),血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。,,,,UC,Na+140,,Cl-104,,HCO3-,UA,血漿陰離子圖解,,,AG,k+,Ca+,Ma2+,SO2-,AG = UA - UC,Na++ UC = Cl- + HCO3- + UA,AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (m

18、mol/L),正常范圍10～14mmol/L,意義: 反映血漿固定酸含量 區(qū)分代酸的類型和混 合型酸堿平衡紊亂。,(Simple acid-base disturbance),第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂,(Classification of acid- base disturbances),pH,酸中毒 堿中毒,一、酸堿平衡紊亂的分類,代謝性(HCO3-) 呼吸性(H2CO3),原因,呼吸性,(Meta

19、bolic acidosis),一、代謝性酸中毒,概念: 以血漿 [HCO3-] 原發(fā)性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。,(一) 原因與機制,1.HCO3-丟失過多:腹瀉、腸瘺、胃腸道引流、腎小管性酸中毒及使用碳酸酐酶抑制劑. 2.代謝功能障礙 固定酸↑消耗HCO3- : 1)乳酸酸中毒(lactic acidosis):缺氧,休克,呼吸、心搏驟停;乳酸處理障礙如嚴重肝疾患. 2)酮癥

20、酸中毒(keto-acidosis) 糖尿病,饑餓,長期高熱. 3)水楊酸中毒 ：阿司匹林攝↑ 4)含氯的成酸性藥物攝入過多 ,如 HCl, NH4Cl,鹽酸精氨酸,鹽酸賴氨酸.3.排酸↓:腎功能不全.4.高血鉀:細胞外鉀與細胞內(nèi)氫交換↑/腎排氫↓5.血液稀釋，使HCO3- 濃度下降,,Cl-104,Cl-104,AG增大型代酸特點: 血漿HCO3－減少 AG增大 血Cl－含量正常,Cl-104,,24

21、,,AG正常型代酸特點: 血漿HCO3－減少 AG正常 血Cl－含量增加,(二) 機體的代償調(diào)節(jié),1.血漿的緩沖: H+ ?: H++ HCO3-?H2CO3 H++Buf- ?Hbuf 故AB、SB、BB均↓,2.呼吸調(diào)節(jié): [H＋]?/PH ↓ ?肺通氣量? CO2排出?

22、 故PaCO2 ↓ AB<SB,,,,急性代酸時，肺的調(diào)節(jié)為主要方式，輕中度代酸不用堿性藥經(jīng)肺調(diào)節(jié)可以完全代償使PH正常。酸中毒病人多深大呼吸，護理應(yīng)注意保持呼吸道通常。,酸中毒→高血鉀,3. 細胞內(nèi)外離子交換 和細胞內(nèi)緩沖,酸中毒時高血鉀，但機體鉀總量不多，如糖尿病、嚴重腹瀉，機體缺鉀，由于酸中毒使血鉀升高，常掩蓋機體缺鉀情況，但在糾酸的過程中，缺鉀情況可表現(xiàn)出來，所以臨床上糾酸時一定注意血鉀的變化適時補鉀。

23、,4. 腎的代償,泌H＋?(CA ?) 泌氨?(谷氨酰胺酶? ） 重吸收HCO3-? 尿呈酸性,腎臟疾病引起的代酸時,腎臟失去代償作用高血鉀引起的代酸時,尿呈堿性(反常性堿性尿),(三)對機體的影響,抑制心肌收縮力,室性心律失常,血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,功能抑制,1)H+抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合亞單位結(jié)合2)H+影響Ca2+內(nèi)流(酸中毒降低β受體對NE敏感性)3)H+影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+,抑制心肌收縮力,其主

24、要機制是酸中毒引起的高鉀所致。1）細胞內(nèi)外氫鉀交換 2）腎排鉀減少 高鉀可引起心肌傳導性↓ 、自律性↓，從而發(fā)生傳導阻止、心室纖維性顫動,嚴重者可導致心跳驟停.,室性心律失常,酸中毒時心肌和外周血管對CA反應(yīng)性↓,以cap前括約肌最為明顯，致cap容量↑ , 回心血量↓BP↓.,血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,2.中樞神經(jīng)系統(tǒng),腦能量生成?（抑制氧化酶活性）,病人會出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制的表現(xiàn):乏

25、力、頭暈、嗜睡、意識障礙，嚴重者可出現(xiàn)昏迷,3.骨骼系統(tǒng)改變,慢性遷延性酸中毒(如慢性腎衰)時,由于骨骼中的鈣鹽釋放入血進行緩沖,可影響小兒骨骼發(fā)育,甚至引起纖維性骨炎和腎性佝僂病，成人可致骨軟化癥。,3.實驗室常用指標的變化,AG 潴酸性代酸 AG （Cl-正常） 失堿性代酸 AG正常（Cl - ）,,,,(四) 防治的病理生理基礎(chǔ),治療原發(fā)病,應(yīng)用堿性藥物碳酸氫鈉、乳酸鈉（肝功不良或乳酸性酸中毒不用）,注意糾正水、

26、電解質(zhì)紊亂,二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),概念: 以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。,(一) 原因與機制,1.CO2排出減少（肺泡通氣量?） 1）呼吸中樞抑制 2）呼吸肌麻痹 3）呼吸道阻塞 4）胸廓病變 5）肺部疾病2.CO2吸入過多(少見) 通風不良或呼吸機使用不當，肺泡通氣量調(diào)節(jié)過小,(二) 呼吸性酸

27、中毒的代償調(diào)節(jié),急性呼酸調(diào)節(jié):肺失去代償調(diào)節(jié)功能,腎代償來不及發(fā)揮,主要靠細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖.,1.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖,,RBC,組織細胞,CO2+H2O→H2CO3,CO2 ↑,,CA,這是急性呼酸主要的代償方式，但調(diào)節(jié)能力有限，故常呈失代償,2. 腎的代償,慢性呼酸: 持續(xù)24h以上的CO2潴留,泌H+? 泌氨? HCO3-重吸收? 尿pH↓,故AB、SB、BB 急性呼酸 正常 AB>SB,

28、 BE 慢性呼酸 ?(BE正值? ),,3.實驗室常用指標的變化,(三) 對機體的影響,但CNS癥狀比代酸更明顯(肺性腦病),中樞酸中毒明顯,腦血流量增加,缺氧,對心血管影響與代酸相同,易累及右心,“CO2麻醉”病人可出現(xiàn)精神錯亂、震顫、譫妄、嗜睡甚至昏迷,(四) 防治的病理生理基礎(chǔ),增加肺泡通氣量,慎用堿性藥物防止矯枉過正,(Metabolic alkalosis),三、代謝性堿中毒,概念(concept):

29、 由于血漿中 [HCO3-] 原發(fā)性增加使血液pH趨向高于正常范圍的病理過程。,(一) 原因與機制,1. 消化道失H＋(劇烈嘔吐),腸道：HCl+HCO3- H2O +CO2+Cl-,,胃壁 CO2 + H2O細胞,,CA,H2CO3,CA,,+HCO3-,H+,另外，胃液中失氯、失鉀，繼發(fā)性醛固酮增多也可引起代謝性堿中毒,2. 腎失H＋,(1)利尿劑 抑制髓袢重吸收Na+,

30、Cl-和H2O,致遠端流速↑,H+排泌↑，HCO3-重吸收↑。 (2)鹽皮質(zhì)激素↑ 原發(fā)性、繼發(fā)性(循環(huán)血量減少)以及Cushing綜合癥,3.HCO3-過量負荷,常為醫(yī)源性，如糾酸時使用過量的NaHCO3或輸入大量檸檬酸鹽抗凝的庫存血,4. 缺鉀,血[K＋]↓,腎小管,堿中毒（反常性酸性尿）,低血鉀,,5. 低氯,反常性酸性尿,?鹽水反應(yīng)性堿中毒 見于胃失H+過多、低氯及低鉀引起的堿中毒，給予等張或1/2張NaCl

31、擴容,補充Cl-能促進過多的HCO3-排出，使堿中毒得到糾正?鹽水抵抗性堿中毒 見于醛固酮增多癥、Cushing征及嚴重低鉀血癥，補充生理鹽水無治療效果。,分類,(二) 機體的代償調(diào)節(jié) (Compensation),2.呼吸調(diào)節(jié): [H＋]?/ PH ↑ 肺通氣量?

32、 CO2排出? 使PaCO2增高，但很少超過55mmHg,,,,細胞外液[H＋]?,腎小管腔,堿中毒→低血鉀,3. 細胞內(nèi)緩沖,(intracellular buffering),4. 腎的代償(renal compensation),泌H+ ↓ 泌氨↓ HCO3-重吸收↓ 尿pH ?(但低鉀、低氯和醛固酮分泌增多時，為反常性酸性尿）,(三) 對機體的影響,

33、1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng),堿中毒氧離曲線左移，腦組織缺氧,表現(xiàn)：煩躁不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙，嚴重堿中毒患者可發(fā)生昏迷,2. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高,機制: pH?，血中游離[Ca2+]↓[Ca2+] ↓ [HPO42-] ? [HCO3-] ? [H+] ↓,,,,常數(shù),手足搐搦,3. 血紅蛋白解離曲線左移,4. 低鉀血癥,5. 實驗室常用指標的變化,(changes of laboratory

34、 test),(四) 防治的病理生理基礎(chǔ),2.鹽水反應(yīng)性堿中毒:補等張或1/2張NaCl3.明顯低鉀血癥患者應(yīng)補充KCl,重度代堿給予補 酸.,4.鹽水抵抗性堿中毒 1)全身水腫患者,盡量少用髓袢或噻嗪類利尿劑 2) 可用碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺來利尿乙酰唑胺:抑制CA活性,排H+↓,增加Na+和HCO3-的排出.,1.治療原發(fā)病,四、呼吸性堿中毒(Respiratory alkalosis),概念(concept):

35、 以血漿H2CO3原發(fā)性減少和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。,(一)原因與機制 (Causes and mechanisms),CO2排出過多低氧血癥,中樞病變，精神因素,高代謝，藥物(水楊酸、銨鹽類藥物），革蘭氏陰性桿菌敗血癥,(二) 呼吸性堿中毒的代償調(diào)節(jié),血[H2CO3]↓,,血[K＋]↓,1. 細胞內(nèi)緩沖 (intracellular buffering),RBC,plasma,2. 腎的代償(re

36、nal compensation),泌H+ ↓泌氨↓HCO3-重吸收↓ 尿pH ?,3.實驗室常用指標的變化 (changes of laboratory test),(三)對機體的影響,PaCO2↓ 腦血流量↓,CNS:比代堿明顯(眩暈,四肢及口周感覺異常,意識障礙,抽搐) 1)pH↑ 2)PaCO2↓,腦血管收縮.,(四) 防治的病理生理基礎(chǔ),1.防治原發(fā)病 2.吸入5%CO2(鼻罩)3.鎮(zhèn)靜

37、劑(精神性通氣過度者),代酸 呼酸 代堿 呼堿特點： [HCO3-]原發(fā)↓ [H2CO3]原發(fā) [HCO3-]原發(fā) [H2CO3]原發(fā) 原因： HCO3-丟失過多 CO2排除障礙 消化道失H+ CO2排除過多 固定酸產(chǎn)生過多 CO2

38、吸入過多 利尿劑、庫存血 低鉀、低氯指標 變化：pH ↓ SB ↓ pH ↓ pH pH AB ↓ BB ↓ AB 急性基

39、 SB SB 急性基 BE↓ PaCO2 ↓ SB 本正常 AB AB 本正常 血[K＋] BB 慢性 BB BB 慢性↓ AG 正常、血[Cl-]

40、 BE 急性基 BE + BE 急性基 血[Cl-] 正常 本正常 PaCO2 本正常 慢性+ 血[K＋] ↓

41、 慢性- 血[K＋] [Cl-] ↓ 血[K＋] ↓ PaCO2 ↓ 血[Cl-]

42、 ABSB AB> SB AB <SB,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂 (Mixed acid-base disturbance),同一病人體內(nèi)有兩種或兩種 以上的酸堿平衡紊亂同時存在。,類型,代酸呼酸代堿呼堿,,,,,,,,,兩重,代酸,呼酸,代堿,呼堿,

43、,,,,,,三重,,,一、呼酸合并代酸,1. 病因,2. 特點,呼吸心跳驟停/慢阻肺合并心衰或休克/糖尿病酮癥酸中毒肺部感染,pH↓↓ PaCO2?（AB>SB） [HCO3-]↓(AB\SB\BB ↓ BE負值?）AG ?血K+ ?,二、呼堿合并代堿,1. 病因,2. 特點,高熱合并嘔吐肝硬化應(yīng)用利尿劑或伴嘔吐,pH ↑↑ PaCO2 ↓ （AB<SB） [HCO3-] ? (AB\SB\BB ? BE正值?

44、) K+ ↓,慢性肺疾患應(yīng)用利尿劑或合并嘔吐或限鹽致低Cl-,pH (-)、↑、↓ PaCO2? （AB>SB） [HCO3-] ? (AB\SB\BB ? BE正值?)PaCO2、 [HCO3-] 均?且超出彼 此代償范圍,三、呼酸合并代堿,1. 病因,2. 特點,四、呼堿合并代酸,1. 病因,2. 特點,pH (-)、↑、↓ PaCO2 ↓ （AB<SB） [HCO3-] ↓ (AB\SB\BB ↓

45、BE負值?）PaCO2、 [HCO3-] 均↓且超出 彼此代償范圍,水楊酸中毒腎衰合并肝衰通氣過度糖尿病、腎衰、感染性休克伴發(fā)熱,嘔吐伴有腹瀉糖尿病/腎衰伴嘔吐 (AG ?),五、代酸合并代堿,1. 病因,2. 特點,pH 、PaCO2 、[HCO3-] 不定,? 呼酸+代酸+代堿 呼酸+AG↑性代酸+代堿：如慢性肺心病患者長期使用利尿劑。 PaCO2↑， AG>16mmol/L， HCO-3常↑，

46、血Cl-明顯↓。 ? 呼堿+代酸+代堿呼堿+AG↑性代酸+代堿：如糖尿病、尿毒癥患者伴嘔吐、發(fā)熱。PaCO2↓，AG>16mmol/L， HCO-3可高可低，一般血Cl-低于正常。,三重性,第五節(jié) 酸堿失衡診斷的病理生理學基礎(chǔ)（一劃五看法）一、一劃：將血氣分析參數(shù)簡化成分數(shù)，用箭頭表示變化的方向和程度,看代償調(diào)節(jié)的方向性二、五看（一）一看pH定酸、堿（二）二看原發(fā)因素定代、呼（三）三看繼發(fā)變化是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律

47、定單、混1.代償調(diào)節(jié)的方向性1)方向一致為單純性酸堿紊亂,方向相反為混合性酸堿紊亂。例：某門脈性肝硬變患者，II級肝昏迷兩天PaCO224mmHg HCO-316mmol/L，pH7.44,分析：[HCO3-]↓↓/[H2CO3] ↓↓,[H2CO3]為原發(fā)性↓,[HCO3-]代償性↓,代償方向一致,pH正常,為完全代償性呼吸性堿中毒。例：患者男性,60歲,肺心病伴發(fā)心衰,心功能不全 ,休克.pH7.25,PaCO280mm

48、Hg，BE- 4.6mmol/L, SB21mmol/L.,分析:[HCO3]↓/[H2CO3]↑↑,pH↓, [H2CO3]為原發(fā)性↑↑,[HCO3-]反而↓代償方向相反,故為呼酸合并代酸。,2.代償?shù)念A計值和和代償限值代償調(diào)節(jié)方向 相反肯定是混合性酸堿紊亂,方向相同可能是單純性酸堿紊亂,也有可能是混合性酸堿紊亂。若代償調(diào)節(jié)＞或＜代償預計值或代償限值,則可能是混合性酸堿紊亂。,例：一尿閉患者入院時放置導尿管，兩日后有低血壓

49、和發(fā)熱，尿中含大量白細胞和細菌。血氣分析：pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mmHg,HCO3-10mmol/L.,分析:[HCO3-] ↓↓/[H2CO3] ↓↓,pH↓,病情符合敗血性休克并發(fā)代 酸,故[HCO3-] ↓為原發(fā)性變化, 代償調(diào)節(jié)方向一致,似為失代償性代酸計算預計值： ΔPaCO2=1.2Δ[HCO3]±2=1.2×14±2=16.8±2，故PaCO2范圍4

50、0 -16.8±2，即23.2 ±2，實測值＜預計值,故本例為代酸合并呼堿。,例：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水腫,使用利尿劑后。pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L.分析:[HCO3-]↑↑/[H2CO3]↑,pH↑, [HCO3-]↑↑為原發(fā)性改變△PaCO2 =0.7x △[HCO3-] ±5 = 0.7x (46-24)

51、±5 =15.4 ±5 PaCO2 =(40+ 15.4) ±5 =55.4 ±5 但代償限度最大代償限度故本例為呼酸合并代堿。,四）四看AG定二、三例：某慢性肺心病合并腎功能障礙患者,pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3-26.6mmol/L,Na+137mmol/L,Cl-85mmo

52、l/L.分析:本例原發(fā)性變化為PaCO2↑,似為失代償性呼酸?！鱄CO3-=0.35×△PaCO2±3=15.61 ±3 HCO3-=24+15.61 ±3=39.61 ±3 AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=25.4(mmol/L)>16故本例為呼酸合并高AG性代酸。,例：某肺心病、呼吸衰竭合并肺性腦病患者，用利尿劑、激素治療。pH7.43，PaCO2

53、61mmHg，HCO3-38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-74mmol/L，K+3.5mmol/L.分析:該例PaCO2↑為原發(fā)性變化,HCO3-為繼發(fā)性代償性↑.△HCO3-=0.35×△PaCO2±3=0.35×(61- 40) ±3=7.4 5±3 HCO3-=24+(7.45 ±3 ) =31.45±3 實測值＞預計值

54、 AG=140-(74+38)=28(mmol/L), 該例為呼酸+代堿+AG↑性代酸。例:某冠心病、左心衰合并發(fā)肺部感染患者因呼吸困難3小時入院。pH7.70,PaCO216.6mmHg,HCO3-20mmol/L,Na+120mmol/L,Cl-70mmol /L.分析:患者原發(fā)性變化為PaCO2↓,繼發(fā)性HCO3-↓.△HCO3-=0.5×△PaCO2±2.5=11.7 ±2.5

55、HCO3-=24-11.7±2.5=12.3 ±2.5, 實測值＞預計值,合并代堿 AG=120-(70+20)=30(mmol/L)故本例為呼堿+代堿+AG↑性代酸,(五)五看臨床表現(xiàn)作參考 運用上述四項原則基本上能判斷酸紊亂類型，參考患者的臨床表現(xiàn)，以提高診斷的準確性。,某糖尿病患者，化驗結(jié)果顯示：血PH 7.30,PaCO2 4.13KPa(31mmHg),SB 16mmol/L

56、,血[Na+]140mmOl/L,血[CL-]104mmol/L。請分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據(jù)。 某慢性支氣管炎、肺氣腫患者，近日因受涼后肺部感染而入院。化驗檢查結(jié)果如下：血PH 7.33,PaCO2 9.46kpa(71mmHg),SB 36mmol/L。請分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據(jù)。 3. 某慢性肺心病人，其血氣分析和電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),