

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文檔簡(jiǎn)介
1、糖尿病酮癥酸中毒(Diabetetic Ketoacidosis),運(yùn)城市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科 李 平,運(yùn)城市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科主任,主任醫(yī)師。 山西醫(yī)科大學(xué)教授。擅長(zhǎng)內(nèi)分泌疾病的診治:如糖尿病、甲狀腺、甲狀旁腺、原發(fā)性高血壓、繼發(fā)性高血壓、下丘腦垂體、腎上腺、甲狀旁腺、電解質(zhì)紊亂、骨質(zhì)疏松、痛風(fēng)、高尿酸血癥等疾病的診治。,社會(huì)兼職:省內(nèi)分泌、糖尿病、高血壓專(zhuān)業(yè)委員會(huì)委員,省內(nèi)分泌醫(yī)師協(xié)會(huì)常委,市內(nèi)分泌質(zhì)控中心主任,市內(nèi)分泌、糖
2、尿病、高血壓專(zhuān)業(yè)副主任委員。聯(lián)系電話:18935096652。6397800,6397803。,,李 平 簡(jiǎn) 介,定義:糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是指糖尿病患者在各種誘因作用下,胰島素分泌不足明顯加重,升糖激素不適當(dāng)升高,造成糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)而導(dǎo)致的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)萎亂、代謝性酸中毒等病理改變的一個(gè)癥侯群。,誘因,急性感染(33.7%)。治療不當(dāng)(32.5%)。飲食失調(diào)(25.3%)。
3、其他應(yīng)激因素(11%)。,急性感染,呼吸道感染。泌尿道感染。皮膚感染。感染可成為DKA的合并癥,與互為因果,形成惡性循環(huán)。,治療不當(dāng),中斷胰島素的治療。胰島素劑量不足??诜挂葝u素的藥物(糖皮質(zhì)激素)。口服降糖靈過(guò)量。,飲食失調(diào),飲食過(guò)量或不足。攝入過(guò)多的甜食、脂肪餐、酗酒。嘔吐、腹瀉。,其他應(yīng)激因素,外傷。麻醉。手術(shù)。妊娠或分娩。精神因素刺激。心機(jī)梗死或腦血管意外。,病理生理,高血糖 。酮體的生成與氧化。
4、酸中毒。脫水。電解質(zhì)萎亂。攜帶氧系統(tǒng)異常。周?chē)h(huán)與腎功能衰竭。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。,高血糖,胰島素分泌能力下降。機(jī)體對(duì)胰島素反應(yīng)下降。升糖激素分泌增多。,,酮體的生成和氧化,,乙酰乙酸:酸性、與酮體酚反應(yīng)。 酮體 β羥丁酸:酸性、量最大占70%。 丙酮:中性、無(wú)腎閾,可從呼吸道排出。,,酮 體 的 組 成,酮體的組成和代謝,酸中毒,酮體的形成(乙酰乙酸、 β-羥丁
5、酸為強(qiáng)的有機(jī)酸)。脫水、休克導(dǎo)致機(jī)體排酸障礙。,脫水,蛋白、脂肪分解的加速,大量酸性產(chǎn)物的排出,帶走大量的水分。胃腸道癥狀:惡心、嘔吐導(dǎo)致胃腸道失水。高血糖、高血酮滲透利尿帶走大量的水分。,電解質(zhì)平衡萎亂,滲透性利尿。攝入減少與嘔吐。細(xì)胞內(nèi)水分的外移。嚴(yán)重的低血鉀(化驗(yàn)時(shí)檢查結(jié)果可正常、低于正常、高于正常,與代謝性酸中毒和脫水有關(guān))。,攜帶氧系統(tǒng)異常,酸中毒、低PH值使血紅蛋白與氧親和力下降,氧解離曲線右移,有利于組織供氧。
6、堿中毒使血紅蛋白與氧親和力增加,氧解離曲線左移,不利于組織供氧。,周?chē)h(huán)與腎功能衰竭,失水 血容量下降 酸中毒循環(huán)障礙低血容量休克 血壓下降 腎灌注量下降 少尿、無(wú)尿 嚴(yán)重的腎功能衰竭。,,,,,,,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,嚴(yán)重的失水 循環(huán)障礙 滲透壓升高 組織缺氧 程度不同的中樞神經(jīng)功能障礙 反應(yīng)遲鈍 嗜睡
7、 昏迷 腦水腫。,,,,,,,,臨床表現(xiàn),分度輕度:?jiǎn)渭兺Y。中度:輕-中度酸中毒。重度:有昏迷或無(wú)昏迷,但二氧化氮結(jié)合力低于10mmol/L。,臨床表現(xiàn),糖尿病三多一少癥狀加重。胃腸道癥狀:食欲下降、惡心、嘔吐、腹痛。呼吸改變:酸中毒大呼吸(Kusmous) PH<7.2時(shí)呼吸深快,PH< 7.0時(shí)呼吸受到抑制,可聞到酮嗅味。脫水與休克癥狀。神志的改變。誘發(fā)疾病的改變。,
8、實(shí)驗(yàn)室檢查,尿:尿糖、尿酮體、尿蛋白。注意血糖與尿糖不相符,血酮與尿酮不相符。血:生化系列、血常規(guī)、血?dú)夥治觥?實(shí)驗(yàn)室檢查,血糖:多數(shù)為16.7-33.3mmol/L,最高可達(dá)55 .5mmol/L。血酮體升高:多在4.8mmol/L以上。二氧化氮結(jié)合力降低:輕,13.5-18.0mmol/L;重<9 .0mmol/L , PH<7.35,BE負(fù)值增大,陰離子間隙增寬。血電解質(zhì):鉀可高、低或正常。腎功能:尿素氮、肌
9、苷輕度增高。血常規(guī):白細(xì)胞總數(shù)偏高。,糖尿病急性并發(fā)癥鑒別,治療,小劑量胰島素靜點(diǎn)。積極補(bǔ)液。積極補(bǔ)鉀。慎重補(bǔ)堿。驅(qū)除誘因。,小劑量胰島素靜點(diǎn),目的:消除酮癥。劑量:0.1u/kg/h,成人4-6u /h,一般13 .9 mmol/L時(shí)用生理鹽水,血糖< 13 .9 mmol/L時(shí)用糖鹽液,并加一定量的胰島素中和糖。,胰島素應(yīng)用過(guò)程,分三個(gè)階段。第一階段:血糖>13 .9 mmol/L時(shí)用生理鹽水+胰島素+氯化
10、鉀。第二階段:血糖< 13 .9 mmol/L時(shí)用生理鹽水+5%葡萄糖+胰島素+氯化鉀。第三階段:開(kāi)始進(jìn)食時(shí)于停液前半小時(shí)皮下注射胰島素,一般為8-10u。,積極補(bǔ)液,第一階段:血糖>13 .9 mmol/L時(shí)用生理鹽水+胰島素+氯化鉀。第二階段:血糖< 13 .9 mmol/L時(shí)用生理鹽水+5%葡萄糖+胰島素+氯化鉀。,如何補(bǔ)液,補(bǔ)液總量按病人體重的10%計(jì)算,補(bǔ)液速度按先快后慢的原則。無(wú)心衰患者輸液按以下原則
11、。在第一個(gè)2小時(shí)內(nèi)輸入1000-2000 mL的液體以補(bǔ)充血容量,改善微循環(huán)與腎功能。在2-6小時(shí)約輸入1000-2000 mL的液體。在第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)輸液總量為4000-5000 mL的液體。有心衰患者,在監(jiān)測(cè)中心靜脈壓時(shí)調(diào)節(jié)輸液的速度及輸液量。,積極補(bǔ)鉀,常用10%氯化鉀。方法;血鉀低或正常者見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。血鉀高或無(wú)尿者欲第二或第三瓶液中補(bǔ)鉀。24小時(shí)補(bǔ)氯化鉀3-6克。病情恢復(fù)后仍應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)鉀數(shù)天。,慎重補(bǔ)堿,CO2CP
12、在5-10 mmol/L時(shí)補(bǔ)50 mLNaHCO3。CO2CP>10 mmol/L時(shí)不需要補(bǔ)堿。無(wú)明顯酸中毒大呼吸者可暫不需要補(bǔ)堿。補(bǔ)堿過(guò)于積極,可加重顱內(nèi)酸中毒,導(dǎo)致組織缺氧。注意補(bǔ)堿液路不宜與胰島素液路使用同一通道。,驅(qū)除誘因,積極抗感染。輔助治療:吸氧、導(dǎo)尿、下胃管、治療心衰、減低顱內(nèi)壓、預(yù)防消化道應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。處理誘發(fā)的疾病與預(yù)防并發(fā)癥。,處理誘發(fā)疾病和防治并發(fā)癥,休克。嚴(yán)重感染。心力衰竭。腎功能衰竭
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