2017重癥醫(yī)學(xué)新進(jìn)展

1、2017重癥醫(yī)學(xué)理念新進(jìn)展,重癥醫(yī)學(xué)科 頡永樂,對(duì)于早期目標(biāo)導(dǎo)向治療（EGDT）的質(zhì)疑,,,2001年提出了EGDT的概念： CVP 8-12mmHg， MAP≥65 mmHg， 尿量≥0.5ml/kg/h， ScvO2≥70%或SvO2≥65%201

2、4年SSC公布了一項(xiàng)歷時(shí)7.5年、納入29470例患者的臨床研究，膿毒癥患者的病死率下降與使用EGDT指南的依從性密切相關(guān)，這肯定了EGDT的正確性。,,但2014、2015年3項(xiàng)大型多中心隨機(jī)研究結(jié)果顯示，EGDT組與常規(guī)治療組相比，EGDT并不能降低感染性休克病死率。有研究者發(fā)現(xiàn)EGDT會(huì)導(dǎo)致液體過負(fù)荷，從而增加患者住院死亡率。EGDT的不足逐漸暴露出來(lái)……早期液體復(fù)蘇后，心臟功能出于Starling曲線的平臺(tái)期，容量反應(yīng)性消弱

3、或消失，此時(shí)，EGDT所推薦的CVP、MAP、ScvO2及尿量的某一絕對(duì)值并不能反應(yīng)患者實(shí)際狀態(tài)，繼續(xù)維持EGDT治療，必然帶來(lái)相關(guān)并發(fā)癥。,,CVP作為一個(gè)壓力指標(biāo)，去反應(yīng)心臟前負(fù)荷的容量指標(biāo)，干擾因素眾多。即使采用CVP8-12mmHg作為6小時(shí)液體復(fù)蘇終點(diǎn)，同樣會(huì)帶來(lái)液體過負(fù)荷。一旦液體過負(fù)荷，會(huì)導(dǎo)致液體滲漏、組織器官水腫、細(xì)胞氧彌散距離加大、加重微循環(huán)和器官功能障礙。隨著CVP的升高，將導(dǎo)致靜脈回流壓力梯度下降、回心血量減少

4、，繼而心排量降低，惡化組織灌注。,,EGDT提出的通過早期容量復(fù)蘇、目標(biāo)導(dǎo)向來(lái)改善組織灌注的處理是符合早期病理生理學(xué)改變的，但由于EGDT指標(biāo)的缺陷、不區(qū)分時(shí)機(jī)、不區(qū)分個(gè)體的積極液體復(fù)蘇必然導(dǎo)致液體過負(fù)荷，以及隨之而來(lái)的器官損傷，甚至危及生命。因此，SSC最新的2016膿毒癥指南去除了CVP的靶目標(biāo)，推薦早期液體復(fù)蘇后，應(yīng)通過反復(fù)評(píng)估血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)以指導(dǎo)后續(xù)液體復(fù)蘇，通過容量負(fù)荷試驗(yàn)或被動(dòng)抬腿試驗(yàn)后心輸出量、每搏量的變化判斷容量反應(yīng)性

5、，或使用床旁超聲，對(duì)患者進(jìn)行個(gè)體化、動(dòng)態(tài)化的評(píng)估。,,提出了休克治療四階段,重癥右心功能改變無(wú)處不在,,,一、感染性休克血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)導(dǎo)致了肺循環(huán)阻力增加，若同時(shí)合并ARDS則情況更為嚴(yán)重，肺循環(huán)阻力增加的更為明顯。其次，感染性休克患者常常合并心肌抑制，導(dǎo)致心臟彌漫性受累，包括右心功能整體下降。復(fù)蘇階段容易出現(xiàn)容量過負(fù)荷，導(dǎo)致右室進(jìn)一步擴(kuò)展。,,二、右室功能不全通常進(jìn)展極為迅速，短時(shí)間內(nèi)就可以從代償發(fā)展為失代償，甚至進(jìn)入“心室終末期”。

6、右心室前負(fù)荷和后負(fù)荷的增加均會(huì)導(dǎo)致右室內(nèi)壓力升高，使得右室體積增大。,,三、右心與左心的相互影響 在右心功能受損的急性期，擴(kuò)張的右心將室間隔向左心方向擠壓，由于心包腔的限制，左心的舒張末容積受到影響，充盈降低，最終導(dǎo)致全心輸出量降低。,,四、右心是靜脈回流的終點(diǎn)，若發(fā)生右心功能不全會(huì)加重靜脈回流障礙，導(dǎo)致體循環(huán)淤血。血液在循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)流動(dòng)并不完全依賴于心臟搏動(dòng)，還依靠外周靜脈和右房的壓力梯度。當(dāng)平均體循環(huán)充盈壓和右

7、房壓相差較大時(shí)，靜脈回流增加；右心的主要功能是在每個(gè)心動(dòng)周期中將它所接受的所有血液泵入肺循環(huán)，維持中心靜脈壓處于較低水平，保證靜脈回流。,,在重癥患者中，右心功能更易受損，因此，右心功能管理為核心的血流動(dòng)力學(xué)治療是重癥患者循環(huán)治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。 —?jiǎng)⒋鬄?,前負(fù)荷儲(chǔ)備監(jiān)測(cè),,休克患者是否應(yīng)該給予液體治療以增加流量的決策直接取決于患者容量反應(yīng)性評(píng)估。

8、準(zhǔn)確的前負(fù)荷儲(chǔ)備評(píng)估可以阻止對(duì)無(wú)反應(yīng)患者過量的補(bǔ)充液體。不同病理生理狀態(tài)下準(zhǔn)確快速評(píng)估患者前負(fù)荷儲(chǔ)備一直是血流動(dòng)力學(xué)管理的熱點(diǎn)和難點(diǎn)。,,脈壓變異率（PPV）和每搏輸出量變異率（SVV）是可以連續(xù)評(píng)估前負(fù)荷儲(chǔ)備的功能性血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)代表。但PPV和SVV只能用于無(wú)自主呼吸的機(jī)械通氣和無(wú)心律失常的患者。,,因此，對(duì)于存在自主和心律失常的患者，被動(dòng)抬腿試驗(yàn)（passive leg-raising,PLR）成為評(píng)估容量反應(yīng)性的“金

9、標(biāo)準(zhǔn)”。研究表明,在ICU患者中,PLR比PPV更有效且更頻繁的用于預(yù)測(cè)容量反應(yīng)性。,,PLR的局限性是：1.PLR效果必須通過直接測(cè)量心輸出量來(lái)評(píng)估才有臨床意義，如使用漂浮導(dǎo)管或PICCO 的實(shí)施監(jiān)測(cè)心輸出量。2.注意腹腔壓力對(duì)PLR的影響。當(dāng)腹腔壓力大于16mmHg時(shí)，PLR幾乎無(wú)評(píng)估價(jià)值。,,3.對(duì)于嚴(yán)重低血容量狀態(tài)、穿彈力襪、下肢深靜脈血栓形成的患者，可能不會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的擠壓容量變化，出現(xiàn)PLR假陰性。4.PLR仍然存

10、在一些潛在風(fēng)險(xiǎn)，如增加顱內(nèi)壓、誤吸風(fēng)險(xiǎn)、導(dǎo)致右室功能惡化等。,,以往有研究提示為了維持充足的微循環(huán)灌注，不斷地進(jìn)行容量復(fù)蘇，直到前負(fù)荷儲(chǔ)備表現(xiàn)為增加容量時(shí)心輸出不再增加為止。但臨床也不斷呈現(xiàn)出這種最大化心輸出量的液體治療導(dǎo)致不良預(yù)后的結(jié)局。事實(shí)上，最大化的利用前負(fù)荷儲(chǔ)備并不是機(jī)體的正常生理狀態(tài)。液體復(fù)蘇治療只有在組織存在缺血風(fēng)險(xiǎn)或者失控炎癥反應(yīng)需要挽救性液體治療時(shí)才可能獲益。,,需要明確的是：并不是所有具有液體反應(yīng)性的患者都需要液

11、體治療，也不是有容量反應(yīng)性且需要液體治療的患者就一定要治療到容量反應(yīng)性消失。最大化的前負(fù)荷儲(chǔ)備可能帶來(lái)不良預(yù)后。,鼻腸管留置技術(shù),重癥醫(yī)學(xué)科 頡永樂,,置入方法種類 盲查空腸管 X線監(jiān)測(cè)插入 胃鏡導(dǎo)入 超聲監(jiān)測(cè)插入,,盲插鼻腸管的操作技法,,操作前的準(zhǔn)備1.浸泡鼻腸管2.準(zhǔn)備PH試紙3.使用胃動(dòng)力藥物,,操作步驟（一）1.置管前禁食6h2.鼻尖到耳垂再

12、到胸骨劍突的距離為第一標(biāo)記；3.第一標(biāo)記為起點(diǎn)到50cm處為第二標(biāo)記；,,操作步驟（二）1.浸潤(rùn)鼻腸管頭部2.鼻腸管慢慢插入至第一標(biāo)記；3.確定在胃內(nèi)（方法注意，聽診對(duì)比，強(qiáng)弱音調(diào)同一位置的對(duì)比） ；,,操作步驟（三）1.使患者右側(cè)臥位2.注入氣體250-500ml3.緩慢送鼻腸管至第2標(biāo)記處4.測(cè)定PH值或聽氣過水聲以確定管道位置,,操作步驟（四）1.確定在腸道后，向鼻腸管注入20ml生理鹽水后抽出導(dǎo)絲；2.將鼻腸