aecopd和呼吸衰竭的救治

1、慢性阻塞性肺疾病急性加重和呼吸衰竭的救治,1,陳碧 徐州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院呼吸科,目錄,慢性阻塞性肺疾?。?COPD ） 是一種常見的以持續(xù)性氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限通常為進展性，與氣道和肺臟對有毒顆?；驓怏w的慢性炎性反應增強相關(guān)。急性加重和合并癥影響患者的整體嚴重程度。大部分COPD是由慢支、肺氣腫發(fā)展而來,2016 GOLD,COPD的定義,3,COPD的流行病學特點,4,外因：有害顆粒或氣體暴露：吸煙是最主

2、要的危險因素，職業(yè)暴露、生物燃料暴露社會經(jīng)濟狀況低下感染內(nèi)因：呼吸道局部防御及免疫功能降低遺傳易感性：?1抗胰蛋白酶缺乏,COPD危險因素,2016 GOLD,5,01:09,6,COPD病理,,,,,臨床表現(xiàn),慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難,應行臨床評估 + 肺功能檢查,,COPD的診斷,肺功能測定指標是診斷COPD的金標準,支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70%,,必備條件,,,氣道炎癥不斷加劇導致急性加重,Wedzi

3、cha JA, et al. Lancet 2007；370：786-796. 2. 陳亞紅等, 中華結(jié)核和呼吸雜志 2010; 33(10):750-753,中國慢阻肺患者平均每年急性加重頻率：2次,發(fā)病機制,COPD急性加重（AECOPD）定義,是COPD患者病程中的一次急性事件表現(xiàn)為呼吸癥狀惡化（呼吸困難、咳嗽、痰多/痰膿），超出日常的變異，需改變藥物治療急性加重風險會隨著氣流受限嚴重程度的升高而增加,1.慢性阻塞性

4、肺疾病急性加重（AECOPD）診治專家組. 國際呼吸雜志. 2014. 34（1）： 1-112.GOLD 2013.3.Celli BR,et al.ATS/ERS Task Force. Eur Respir J.2004;23:932-946．4.Mackay AJ,et al. Immunol Allergy Clin North Am.2013;33:95-115．,AECOPD影響生活質(zhì)量,慢阻肺患者每年約發(fā)生0.5~

5、3.5次急性加重, AECOPD是慢阻肺患者死亡的重要因素,也是慢阻肺患者醫(yī)療費的主要支出部分2006年美國AECOPD 住院病死率為4.3%,每人平均住院費用高達9545美元。國內(nèi)研究表明,AECOPD住院患者每人每次平均住院費用高達11598元人民幣,慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）診治專家組. 國際呼吸雜志. 2014. 34（1）： 1-11.,AECOPD臨床表現(xiàn),主要癥狀：氣促加重、伴喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增

6、加、痰液顏色和/或黏度改變、發(fā)熱其他表現(xiàn)：心動過速、呼吸急促、全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊亂加重表現(xiàn)：運動耐力下降、發(fā)熱和/或X線胸片影像學異常痰量增加及出現(xiàn)膿性痰常提示細菌感染,慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）診治專家組. 國際呼吸雜志. 2014. 34（1）： 1-11.,AECOPD診斷,目前AECOPD的診斷完全依賴于臨床表現(xiàn)患者主訴癥狀的突然變化（基線呼吸困難、咳嗽、和/或咳痰情況）超過日常變異

7、范圍AECOPD 是一種臨床除外診斷,臨床和/或?qū)嶒炇覚z查排除可以解釋這些癥狀的突然變化的其他特異疾病,慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）診治專家組. 國際呼吸雜志. 2014. 34（1）： 1-11.,AECOPD的管理策略,治療目標：減輕急性加重的臨床表現(xiàn)，預防再次急性加重選擇治療場所： 門診或住院， 根據(jù)病情嚴重程度急診患者 致命性的AE ICU

8、 非致命性 普通病房,13,,,COPD急性加重嚴重程度,反映急性加重嚴重程度的標志：輔助呼吸肌參與呼吸（出現(xiàn)三凹征等）胸腹矛盾運動新出現(xiàn)的中心性發(fā)紺，或原有紫紺加重外周水腫血流動力學不穩(wěn)定意識狀態(tài)異常（尤其對于極重度患者）,迅速判斷急性加重嚴重程度,14,常用的檢測評估方法：動脈血氧：血氣分析（海平面、呼吸空氣下，PaO250mmHg）、脈氧飽和度監(jiān)測，判斷呼吸

9、衰竭胸片：有助于除外合并其他肺部疾病：肺炎、氣胸等外周血常規(guī)：有助于判斷感染、貧血、紅細胞增多癥等痰液檢查：膿痰是應用抗生素的指征，并可能獲得病原學依據(jù)血生化檢測：電解質(zhì)、肝腎功能等指標,AECOPD嚴重程度評估,15,AECOPD入院指征,普通病房住院指征癥狀顯著加劇，如突然出現(xiàn)靜息狀況下呼吸困難重度慢阻肺出現(xiàn)新的體征或原有體征加重（如發(fā)紺、神智改變、外周水腫）有嚴重合并癥（如心力衰竭或新出現(xiàn)的心律失常）初始藥物治療

10、急性加重失敗高齡診斷不明確院外治療無效或醫(yī)療條件差,入住ICU指征嚴重呼吸困難且對初始治療反應差意識狀態(tài)改變（意識模糊、昏睡、昏迷等）經(jīng)氧療和無創(chuàng)機械通氣后，低氧血癥（PaO2<40mmHg）仍持續(xù)或進行性惡化和/或嚴重進行性加重的呼吸性酸中毒（pH<7.25）需要有創(chuàng)機械通氣血流動力學不穩(wěn)定，需要應用升壓藥,2014 AECOPD診治中國專家共識,16,AECOPD的治療,慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECO

11、PD）診治專家組. 國際呼吸雜志. 2014. 34（1）： 1-11.,AECOPD的控制性氧療,控制性氧療是AECOPD 住院患者的基礎治療無嚴重合并癥的AECOPD 患者氧療后易達到滿意的氧合水平 (PaO2 >60 mmHg 或SaO2 > 90%)吸入氧濃度不宜過高,需注意CO2 潴留及呼吸性酸中毒給氧途徑包括鼻導管或Venturi面罩氧療30min后應復查動脈血氣,慢性阻塞性肺疾病急性加重（AE

12、COPD）診治專家組. 國際呼吸雜志. 2014. 34（1）： 1-11.,首要治療措施--- 吸入支氣管擴張劑 氧氣驅(qū)動霧化吸入、定量氣霧劑首選短效?2受體激動劑（沙丁胺醇、特布他林）或聯(lián)合吸入短效抗膽堿藥（異丙托溴銨）靜脈用茶堿：低劑量，適用于對短效支氣管擴張劑療效不佳以及某些較為嚴重的AECOPD患者。,01:09,19,AECOPD的藥物治療,20,01:09,21,全身糖皮質(zhì)激素改善肺功能和低氧

13、血癥縮短住院時間強的松龍靜脈或口服? 5-7天單獨應用布地奈德霧化吸入可替代口服激素，但不能快速緩解氣流受限，需聯(lián)合短效支氣管擴張劑吸入,AECOPD的藥物治療-糖皮質(zhì)激素,,22%非感染因素所致吸煙大氣污染吸入變應原,78%感染因素所致,慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）診治專家組. 國際呼吸雜志. 2014..34(1):1-11.,病毒感染50%,細菌與病毒混合感染25%,細菌感染40- 60%,,細菌感染是導致

14、AECOPD的主要因素,,AECOPD的藥物治療-抗菌藥物,AECOPD抗菌藥物的應用指征,慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）診治專家組. 國際呼吸雜志. 2014. 34（1）： 1-11.,以下3種癥狀同時出現(xiàn):呼吸困難加重,痰量增加和痰液變膿患者僅出現(xiàn)以上3種癥狀中2種,同時包括痰液變膿嚴重的急性加重,需要有創(chuàng)或無創(chuàng)機械通氣,3種臨床表現(xiàn)出現(xiàn)2種加重但無痰液變膿或者只有1種臨床表現(xiàn)加重的AECOPD,一般不建議應用抗

15、菌藥物,AECOPD的藥物治療-抗菌藥物,根據(jù)病原菌及藥敏選用抗生素?-內(nèi)酰胺類/?-內(nèi)酰胺酶抑制劑、二代頭孢菌素、大環(huán)內(nèi)酯類、喹諾酮類住院患者當根據(jù)疾病嚴重程度和可能的病原菌，更積極應用抗生素,01:09,24,AECOPD病原菌(2000年資料),AECOPD治療—暢通氣道,排痰而不是單純鎮(zhèn)咳對年老體弱無力咳痰或痰量較多者，應以祛痰為主患者排痰功能健全時，積極排痰(如刺激咳嗽、叩擊胸部、體位引流等方法) 排痰功能喪失時，人

16、工吸引的方法來排痰。,01:09,26,,AECOPD的呼吸機治療,機械通氣的目的：糾正低氧血癥治療急性呼吸性酸中毒緩解呼吸窘迫糾正呼吸肌群疲勞降低心肌或全身耗氧量,機械通氣的應用：選擇合適的機械通氣方式選擇合適通氣模式及參數(shù)監(jiān)測接受通氣患者的相關(guān)指標,慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）診治專家組. 國際呼吸雜志. 2014. 34（1）： 1-11.,28,無創(chuàng)通氣,有創(chuàng)通氣,AECOPD的其他治療,維持液體和電

17、解質(zhì)平衡營養(yǎng)支持治療 預防性抗凝治療識別并治療伴隨疾病及并發(fā)癥,慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）診治專家組. 國際呼吸雜志. 2014. 34（1）： 1-11.,預防與調(diào)護,戒煙、接種疫苗、穩(wěn)定期藥物治療定期患者吸入糖皮質(zhì)激素/支氣管擴張劑治療,適用于AECOPD的預防應用免疫調(diào)節(jié)劑治療慢阻肺可降低嚴重程度及急性加重頻率盡早進行肺康復,能顯著改善出院3個月時的運動能力和健康狀態(tài),慢性阻塞性肺疾病急性加重（AE

18、COPD）診治專家組. 國際呼吸雜志. 2014. 34（1）： 1-11.,AECOPD治療小結(jié),根據(jù)臨床癥狀觀察及實驗室檢查結(jié)果，評估病情嚴重程度，選擇治療場所控制性氧療是基礎治療，主要治療藥物包括支氣管擴張劑、糖皮質(zhì)激素和抗菌藥物對病情較重患者,注意無創(chuàng)通氣及有創(chuàng)機械通氣的應用,呼吸衰竭定義,呼吸衰竭 是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不

19、伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。,01:09,32,呼吸衰竭的標準,在海平面正常大氣壓，靜息狀態(tài)，呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓 50mmHg，即為呼吸衰竭。,01:09,33,病因,呼吸道阻塞性病變肺組織病變肺血管疾病心臟疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)和肌肉疾患,01:09,34,呼吸衰竭分類,血氣分類I型呼吸衰竭PaO2 50mmHg原因多為通氣不足（COPD、哮喘等慢性氣道疾?。?01:09

20、,35,呼吸衰竭分類,病程分類急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 慢性呼衰急性加重機制分類肺衰竭泵衰竭,01:09,36,臨床表現(xiàn),原發(fā)疾病+呼吸困難+多臟器功能紊亂呼吸困難紫紺神經(jīng)精神癥狀血液循環(huán)癥狀消化和泌尿系統(tǒng)癥狀,01:09,37,肺性腦病,定義：呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留所導致的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征初期多為可逆性功能性障礙，晚期才出現(xiàn)腦水腫等病理改變頭痛最為突出，意識障礙最常

21、見,01:09,38,肺性腦病的誘因,呼吸道感染和嚴重支氣管痙攣上呼吸道痰液堵塞鎮(zhèn)靜劑使用不當吸氧不當,01:09,39,呼吸衰竭的診斷,根據(jù)病史，有缺氧和或CO2潴留的臨床表現(xiàn)，根據(jù)血氣分析，可診斷呼吸衰竭診斷標準：PaO250mmHg,01:09,40,01:09,41,呼吸衰竭的治療,治療原則 在保持呼吸道通暢條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留及代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，為基礎疾病和誘

22、發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件。,保持呼吸道通暢,清除口咽部分泌物及胃反流物鼓勵患者咳痰，必要時可以吸痰給予祛痰藥使痰液稀釋易排積極治療氣道痙攣及時進行氣管插管或氣管切開,01:09,42,I型呼衰氧療,主要是氧合障礙，通氣量足夠，不會發(fā)生二氧化碳潴留給予中高濃度氧（>35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動靜脈分流引起的缺氧，吸氧效果較差長期高濃度吸氧可引起氧中毒,01

23、:09,43,II型呼衰氧療,持續(xù)低濃度給氧（<35%），使PaO2達到60mmHg或SaO2在90%以上即可合理的控制性氧療常不會引起明顯的二氧化碳潴留若在低流量吸氧時仍出現(xiàn)二氧化碳麻醉，應及時進行人工通氣必須同時改善影響氧合的其他因素,01:09,44,持續(xù)低濃度給氧原因,II型呼衰時主要依靠低氧對頸動脈竇、主動脈體化學感受器的興奮作用來維持呼吸高濃度吸氧解除了低氧對外周化學感受器的刺激，通氣功能進一步惡化,01:09

24、,45,增加通氣量，減少CO2潴留,呼吸興奮劑機械通氣,01:09,46,呼吸興奮劑,中樞抑制為主者，療效較好慢阻肺呼衰時，不能提高通氣量對有明顯嗜睡者，有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰，有一定益處以換氣功能障礙為主的病變，不宜使用觀察患者的神志、血氣變化，4-12h無效停藥,01:09,47,機械通氣指征,意識障礙，呼吸不規(guī)則氣道分泌物多且有排痰障礙有較大的嘔吐誤吸的可能全身狀況較差，疲乏明顯者嚴重低氧血癥或(和)二氧

25、化碳潴留，達到危及生命的程度合并多器官功能損害者,01:09,48,人工氣道的選擇,經(jīng)口插管，過去常在72小時未能脫機者改為氣管切開經(jīng)鼻插管，耐受性較好，可保持較長時間，對氣道護理的要求高，易引起痰液引流不暢，堵管，鼻竇炎無創(chuàng)通氣支持,01:09,49,,,01:09,50,機械通氣并發(fā)癥,循環(huán)障礙氣壓傷呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）,01:09,51,無創(chuàng)正壓通氣應具備條件,清醒，能夠合作 血流動力學穩(wěn)定 不需要氣管插管保護

26、 無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷 能夠耐受鼻/面罩,01:09,52,01:09,53,BiPAP®呼吸機無創(chuàng)通氣的概念,雙水平氣道內(nèi)正壓（Bi-level Positive Airway Pressure，BiPAP）：吸氣相正壓（Inspiratory Positive Airway Pressure，IPAP）呼氣末正壓（Expiratory Positive Airway Pressure，EPAP）,BiPAP

27、®呼吸機的通氣模式,S：自主呼吸模式T：時間控制模式S/T：自主呼吸/時間控制自動切換模式CPAP：持續(xù)氣道正壓通氣模式PC：壓力控制模式,,,56,無創(chuàng)通氣的成功指征,病人感覺舒適，同步滿意呼吸頻率下降潮氣量增加心率下降PaO2升高上機1-2小時后，PaCO2改善,無創(chuàng)通氣失敗指征,肺性腦病加重，病人煩躁不安不能自行清除分泌物血液動力學不穩(wěn)定氧合狀況惡化進行性高碳酸血癥,01:09,59,01:09

28、,60,1,2,3,4,,,糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒治療主要為改善肺泡通氣，一般不宜補堿，以免加重二氧化碳潴留在pH < 7.20，內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂的情況下，可少量補堿,01:09,62,糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒原因為機械通氣使用不當，使CO2排出過快，補堿過量，利尿不當防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素，避免CO2排出過快補充鉀和氯,01:09,63,控制感染,呼吸道感染是呼衰的最常見