多器官功能障礙綜合征黎檀實

1、多器官功能障礙綜合征,Multiple Organ Dysfunction Syndrome解放軍總醫(yī)院急診科 黎檀實lts301@sohu.com,1973年 Tilney sequential system failure 序貫系統(tǒng)衰竭1975年 Baue Multiple progressive or sequential system or organ failure多發(fā)進(jìn)行性或序貫性系統(tǒng)或器

2、官衰竭1976年 Border Multiple system organ failure(MSOF) 多系統(tǒng)器官衰竭。1977年 Eiseman Multiple organ failure (MOF)多器官衰 Polk Remote organ failure 遠(yuǎn)隔器官司衰竭1985年 Knaus acute organ system failure 急性器官系統(tǒng)功能衰竭1986年

3、 Cerra Posttraumatic multisystem organ failure 創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭1991年 ACCP/SCCM multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能不全綜合征1995年 全國危重病急救醫(yī)學(xué)會議 multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能失常綜合征

4、,概 述,MOF的死亡率,MOF是MODS的晚期階段,死亡率相當(dāng)高 MOF的死亡率與累及的臟器數(shù)量有關(guān) 0個臟器死亡率為 3%; 1個臟器死亡率為 30%; 2個臟器死亡率為 50-60%; 3個臟器死亡率為 85-100%; 4個臟器死亡率為 72-100%; 5個臟器死亡率為 100%.,MODS的發(fā)生率不斷增

5、長,各種生命支持措施改善，危重病人存活時間延長，有更多的機會暴露在更復(fù)雜的致病因素的影響之下，如感染。日趨增加的侵入性操作增加病人感染的危險?？股卮罅亢筒磺‘?dāng)?shù)氖褂貌坏斐闪诵碌哪退幘撼霈F(xiàn)，而且損害免疫功能。老年病人增加，器官儲備和代償功能差。腫瘤病人增加，放療和化療致免疫功能低下。,MODS及相關(guān)概念,MODS－－指機體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染及外科大手術(shù)等急性損傷24小時后，機體同時或序貫發(fā)生2個或2個以上器官或系統(tǒng)功能

6、障礙的綜合征。,對MODS概念的理解,1.原發(fā)致病因素是急性的。2.器官功能障礙可逆性，治愈不留器官永久損害。3.是一個病理生理學(xué)的概念,是一種綜合征。4.診斷的時間是發(fā)病后24小時以上。5.24小時內(nèi)發(fā)生多個器官衰竭或死亡，為復(fù)蘇失敗。6.慢性病終末期，涉及多器官損傷，不屬于本綜合征。,MODS的缺陷,不能區(qū)別其它種類的器官衰竭的差異。如“心源性肺水腫”、病人瀕臨死亡前或長期慢性疾病器官功能失代償時，都可以出現(xiàn)多個器官衰竭，

7、但都不屬于MODS的范圍。不能全面反映MODS的臨床特征，因為器官功能障礙僅是MODS的臨床特征之一。在MODS的發(fā)病過程中還表現(xiàn)出失控的炎癥反應(yīng)、高動力循環(huán)狀態(tài)和持續(xù)高代謝等全身炎癥反應(yīng)綜合癥的特點。,SIRS的概念,SIRS概念:是指機體對各種刺激或打擊包括感染、缺氧、創(chuàng)傷、壞死等引起的全身失控性炎癥免疫反應(yīng)有助于局限、清除病原，促進(jìn)組織的修復(fù)，動員各器官的潛能，適應(yīng)機體消耗和需要。促進(jìn)蛋白分解，為合成急性反應(yīng)蛋白提供氮源

8、；促進(jìn)各免疫器官和細(xì)胞間的協(xié)調(diào)、提高免疫能力,SIRS ＝“雙刃劍”,自身的細(xì)胞和組織損傷各系統(tǒng)和器官工作負(fù)荷加重機體的消耗和使利用效能下降炎癥持續(xù)發(fā)展甚至失去控制，由對機體保護轉(zhuǎn)變?yōu)閷C體自殘，最后形成MODS,SIRS的病理過程,SIRS的介質(zhì)反應(yīng)分為四個階段誘導(dǎo)階段細(xì)胞因子合成階段、細(xì)胞因子級聯(lián)反應(yīng)階段繼發(fā)性炎性介質(zhì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷階段,SIRS病例中器官功能不全發(fā)生頻度及相關(guān)病死率,,系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序,SI

9、RS與Sepsis的關(guān)系,感染、Sepsis與SIRS的關(guān)系,CARS與MARS的概念,Bone1996提出促炎與抗炎反應(yīng)在經(jīng)歷相持和交替失衡以后,抗炎機制往往獲得優(yōu)勢,或者二者均處于亢進(jìn)"前者造成免疫麻痹,而被稱為/代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensated anti-inflammatory response syndrome,CARS);后者使免疫狀態(tài)陷入更嚴(yán)重紊亂,而被稱作/混合性抗炎反應(yīng)綜合征(mixed-anti

10、 inflammatory response syndrome,CARS與MARS概念的意義,致炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)的平衡對于決定炎癥反應(yīng)的預(yù)后重要。機體在致炎因素作用下啟動SIRS的同時，抗炎也伴隨發(fā)生。兩者處于動態(tài)平衡，自穩(wěn)態(tài)得以維持，則不會導(dǎo)致MODS的發(fā)生。兩者失衡時，無論是SIRS還是CARS反應(yīng)過強，均會引起機體自穩(wěn)態(tài)失衡，導(dǎo)致MODS,ARDS/ALI的概念,1967年Ashbaugh首次描述了一組成年患者，他們除了具有

11、呼吸困難的癥狀外，X線胸片上還出現(xiàn)雙肺片狀浸潤影。1971年首先命名為“成人呼吸窘迫綜合征”（Adulte respirator distress syndrome， ARDS）1992年美國胸病學(xué)會(ATS)和歐洲危重病學(xué)會(ESICM)建議將ARDS中的A改為Acute（急性） 將該綜合征劃分為急性肺損傷(Acute lung injury，ALI)和ARDS（Acute respiratory distress syndro

12、me ARDS）兩部分,MODS發(fā)生機制的認(rèn)識歷程,70年代中期到80年代中期:歸咎于未能控制的嚴(yán)重感染。損傷→感染→全身性感染→MOF臨床上約半數(shù)，尸檢中近1/3的MODS病人并無明確的感染灶；有效地控制感染并不能完全遏制MODS的發(fā)展；用無菌的酵母多糖激活補體可以在實驗動物模擬出與人類相似的膿毒癥或MODS的臨床表現(xiàn)；實驗中使用抗炎治療可以減輕膿毒癥和MODS并改善動物的存活率。,MODS發(fā)生機制的認(rèn)識歷程,80年代中期至9

13、0年代中期 ： 損傷→機體應(yīng)激反應(yīng)→SIRS→MODS→ MOF1985年Coris首次提出全身炎癥反應(yīng)綜合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）感染或非感染等致病因素作用于機體，刺激機體產(chǎn)生大量介質(zhì)，引起機體炎癥反應(yīng)。 SIRS是一種超常的應(yīng)激反應(yīng)，它導(dǎo)致機體防御機制過度激活引起自身破壞。,MODS發(fā)生機制的認(rèn)識歷程,在此階段致力于對多種促炎細(xì)胞素的中和劑或拮抗劑的

14、生產(chǎn)和研究，但并沒有得到預(yù)期結(jié)果。反思原因有如下幾點 臨床介入時機較晚，不足以扭轉(zhuǎn)膿毒癥發(fā)展的頹勢；僅對"上游"介質(zhì)拮抗，不足以抑制炎癥級聯(lián)反應(yīng)；抗炎治療也是"雙刃劍"，在抑制了過度炎癥反應(yīng)有害作用的同時，也可能消除炎癥反應(yīng)有益的作用；MODS實驗?zāi)Ｐ团c臨床的差距SIRS無特異性，不能用來指導(dǎo)特異的免疫學(xué)治療；人類與實驗動物種屬不同，實驗結(jié)果不能照搬到人類。,目前對MODS發(fā)病機制的

15、認(rèn)識,缺血-再灌流損傷細(xì)菌感染SIRS/CARS與MODS腸屏障功能障礙免疫功能障礙持續(xù)高代謝和異常消耗基因多態(tài)性,,低血容量休克和再灌流損傷,低灌流后微循環(huán)障礙和內(nèi)皮細(xì)胞損傷，細(xì)胞缺氧和代謝障礙氧自由基損傷局部屏障和全身防御功能削弱,易發(fā)生內(nèi)源性感染免疫和神經(jīng)內(nèi)分泌改變，造成應(yīng)激反應(yīng)和炎癥介質(zhì)釋放組織和細(xì)胞對細(xì)菌或毒素再次打擊的敏感性增高,細(xì)菌感染,細(xì)菌感染是MODS的重要因素之一機制：細(xì)菌釋放內(nèi)毒素，結(jié)合于巨噬

16、細(xì)胞表面受體并激活該細(xì)胞，大量炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子釋放后引發(fā)過度炎癥反應(yīng)。感染源主要為腹腔膿毒癥；腸道菌群移位；傷部繼發(fā)感染，誤吸等。,SIRS/CARS與MODS,局部反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)啟動全身反應(yīng)加重代償性抗炎反應(yīng)綜合征期 SIRS/CARS失衡，導(dǎo)致MODS,SIRS/CARS與MODS的關(guān)系,,腸道屏障功能障礙,胃腸道為MODS的“始動器官”，是導(dǎo)致MODS重要因素。缺血再灌注損傷，粘膜通透性增加胃腸道局部高代謝，

17、為最脆弱的器官，創(chuàng)傷、休克、應(yīng)激和全身炎癥反應(yīng)致腸上皮細(xì)胞損傷，致腸道細(xì)菌繁殖失控和毒素的移位胃腸道＝ “未引流的膿腔”,原發(fā)性：直接損傷，功能不全發(fā)生早，多見于創(chuàng)傷繼發(fā)性：非致傷因素直接損傷，是機體過激反應(yīng)所致?lián)p傷。,MODS,,MODS的分類,,二次打擊學(xué)說,組織損傷,第一次打擊,SIRS/CARS,原發(fā)性MODS,第二次打擊,,康 復(fù),嚴(yán)重SIRS,繼發(fā)性MODS,持續(xù)高代謝狀態(tài),燒傷，感染等疾病早期出現(xiàn)高代謝狀態(tài)。感染后分

18、解代謝異常旺盛，出現(xiàn)能量衰竭。,基因多態(tài)性（基因組序列變異）是決定人體對應(yīng)激打擊易感性與耐受性，臨床表現(xiàn)多樣性及藥物治療反應(yīng)差異性的重要因素。研究發(fā)現(xiàn)TNF-β2純合子患者TNFα水平和病死率均高于雜合子或TNF -β1純合子患者，證實TNF-β2基因型是不良預(yù)后基因標(biāo)志之一。,基因多態(tài)性與MODS,MODS與其它器官損傷的不同特點,MODS發(fā)病前器官功能良好，經(jīng)歷SIRS/CARSMODS往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官從最初打擊

19、到遠(yuǎn)隔器官功能障礙，幾天或數(shù)周MODS 病理損害不一致、缺乏特異性MODS與慢性衰竭M(jìn)ODS可逆性,MODS診斷依據(jù),發(fā)病因素SIRS的臨床表現(xiàn)多器官功能障礙,(一)誘發(fā)MODS的危險因素,復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇持續(xù)存在感染病灶持續(xù)存在炎癥病灶基礎(chǔ)臟器功能失常高齡嗜酒大量反復(fù)輸庫血創(chuàng)傷嚴(yán)重度評分≥25分,營養(yǎng)不良腸道缺血性損傷外科手術(shù)意外事故糖尿病糖皮質(zhì)激素惡性腫瘤抑制胃酸藥物高乳酸血癥,誘發(fā)MODS

20、的危險因素,危險因素與MODS,SIRS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),美國胸科醫(yī)師學(xué)會，美國危重病醫(yī)學(xué)會，1991,各臟器功能障礙的臨床判定（分期診斷及嚴(yán)重程度標(biāo)準(zhǔn)）中國危重病醫(yī)學(xué)雜志，1995,外周循環(huán),輕度功能障礙 無血容量不足；MAP≈7.98PKa（60mmHg）；尿量≈40ml/h；低血壓時間持續(xù)4小時以上中度功能障礙 無血容量不足；6.65kPa＜MAP＜7.98 KPa （60mmHg）；20ml/h＜尿量＜40ml/h

21、；肢端冷或暖；無意識障礙衰竭 無血容量不足；MAP＜6.65KPa（50mmHg）；尿量＜20ml/h；肢端冷或暖；多有意識障礙,心臟,輕度功能障礙 心動過速；體溫升高1℃，心率升高15-20次/分；心肌酶正常中度功能障礙 心動過速；心肌酶異常（CPK，GOT，LDH）衰竭 心動過速；室顫；Ⅰ°-Ⅲ°AVB；心跳驟停,肺臟,輕度功能障礙 呼吸頻率20-25次/分鐘； 吸空氣：7.98（6

22、0mmHg）＜PaO2＜9.31KPa (70mmHg)； PaO2/FiO2＞39.9KPa（300mmHg）； P(A-a)O2 (FiO21.0)＞3.33-6.65KPa(25-50mmHg)； X線胸片正常。 （具備五項中的三項即可確診）,中度功能障礙 呼吸頻率＞28次/分； 吸空氣：6.65(50mmHg)＜PaO2≤7.98kpa(60mmHg) PaCO2＜4.65KPa(35mmHg)；

23、26.6KPa(200mmHg)＜PaO2/FiO2＜39.9KPa(300)； 13.3KPa＜P(A-a)O2(FiO21.0)＜26.6Kpa(200)； X線胸片肺泡無實變或?qū)嵶儭?/2肺野。 （具備六項中的三項即可確診）,肺臟,衰竭 呼吸窘迫，呼吸頻率＞28次/分； 吸空氣：PaO2＜6.65KPa(50mmHg)； PaCO2＞5.98KPa(45mmHg)； PaO2/FiO2＜26.6KPa(2

24、00mmHg)； P（A-a）O2（FiO21.0）＞26.6KPa(200mmHg)； X線胸片肺泡實變≥1/2肺野。 （具備六項中的三項即可確診）,肺臟,腎臟,輕度功能障礙 無血容量不足；尿量≈40ml/h；尿鈉，血肌酐正常。中度功能障礙 無血容量不足；20＜尿量＜40 ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增多；尿鈉：20-30μmol/L；血肌酐≈176.8μmol/L（2.0mg/dI）衰竭 無血容量不足；無

25、尿或少尿（尿量＜20 ml/h，持續(xù)6小時以上）；利尿劑沖擊后尿量不增多；尿鈉＞40mmol/L；血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dI）。非少尿腎衰者：尿量＞600ml/24h，但血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dI），尿比重≤1.012,肝臟,輕度功能障礙 SGPT>正常值的2倍以上；17.1μmol/L(1.0mg/dl)正常值的2倍以上；血清總膽紅素>34.2μmol/L(2.0mg/dl)

26、衰竭 肝性腦病,胃腸道,輕度功能障礙 腹部脹氣；腸鳴音減弱中度功能障礙 腹部高度脹氣；腸鳴音接近消失衰竭 麻痹性腸梗阻；應(yīng)激性潰瘍出血（一項即可確診）,凝血機能,輕度功能障礙 血小板計數(shù)2h；全身出血不明顯衰竭 血小板計數(shù)3s；優(yōu)球蛋白溶解實驗<2h；全身出血明顯,腦,輕度功能障礙 興奮及嗜睡；語言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽從指令中度功能障礙 疼痛刺激能睜眼；不能交談；語無倫次；

27、疼痛刺激有屈伸或伸展反應(yīng)衰竭 對語言無反應(yīng)；對疼痛刺激無反應(yīng),代謝,輕度功能障礙 血糖5.6mmol/L；血鈉145mmol/L；pH7.45中度功能障礙 血糖6.5mmol/L；血鈉150mmol/L；pH7.5衰竭 血糖7.5mmol/L；血鈉155mmol/L；pH7.55,MODS預(yù)后評價,Marshall評價系統(tǒng)（1995）,每一系統(tǒng)分值為0~4分，總分值為0~24分MODS評分的分析MODS評分與I

28、CU患者的病死率呈正相關(guān) MODS評分與患者院內(nèi)病死率及存活患者住ICU的時間呈正相關(guān)MODS評分中的神經(jīng)系統(tǒng)變量對預(yù)后的預(yù)測影響最大，肝功能變量的影響無統(tǒng)計學(xué)意義此評分預(yù)測的準(zhǔn)確度為93.1%,MODS評分系統(tǒng)的應(yīng)用,MODS評分與ICU患者的病死率關(guān)系,MODS的預(yù)防原則,降低致病因素的嚴(yán)重性早期減輕炎癥反應(yīng)的程度正確復(fù)蘇消減感染灶避免手術(shù)及藥物處理不當(dāng)糾正原有器官功能障礙和營養(yǎng)不良,MODS預(yù)防策略----基礎(chǔ)治療,

29、★重點觀察和監(jiān)護 危重病如感染性休克、嚴(yán)重感染、敗血癥等，重點觀察監(jiān)護項目包括體溫、呼吸、脈搏、心率、心律、心音、血壓、尿量、血小板計數(shù)。有條件者應(yīng)監(jiān)測血氣、電解質(zhì)、心電圖、肝、腎功能及凝血、纖溶系統(tǒng)等。 ★評價器官功能 了解既往病史，對共存癥如先心病、營養(yǎng)不良、免疫低下及各系統(tǒng)器官易損傷性進(jìn)行評價，對有可能發(fā)生功能衰竭的器官系統(tǒng)予以早期支持療法,MODS預(yù)防策略----抗感染治療,★選用有效的抗生素 靜脈、聯(lián)合、大劑量、足療程

30、★早期進(jìn)行選擇性清潔腸道療法（selective decontamination of digestive treatment，SDDT） 預(yù)防性應(yīng)用口服不吸收的抗生素（如新霉素、甲硝唑、慶大霉素等），以清除腸道致病菌，降低危重病患兒的腸道感染發(fā)生率。 ★病灶清除 膿腫徹底引流或穿刺排膿，充分咳痰、排痰。,MODS預(yù)防策略,糾正缺氧 糾正休克或低血壓維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 避免大量輸血輸液 控制原發(fā)病是預(yù)防MODS的中心環(huán)

31、節(jié)。,MODS的治療策略,目前對MODS的治療策略仍然以病因治療與“支持治療”為主。支持治療有兩個直接目標(biāo)：糾正器官功能障礙已經(jīng)造成的生理紊亂；防止器官進(jìn)一步損害。除疾病發(fā)展本身的原因外，也包括診療中的醫(yī)源性損傷。,治療基本原則,控制疾病減輕炎癥反應(yīng)糾正微循環(huán)損害及生命器官和代謝支持一般監(jiān)護和治療對抗炎癥反應(yīng)器官功能的支持營養(yǎng)支持,抗炎癥反應(yīng),抗內(nèi)毒素和炎癥的多種抗體，免疫球蛋白單克隆抗體等免疫學(xué)治療藥物如TNF抗體

32、可能是理想途徑，但僅早期有效,營養(yǎng)支持,減輕炎癥反應(yīng)是營養(yǎng)支持目的之一不要給予過高的能量和其他營養(yǎng)物質(zhì)中鏈脂肪酸和特殊氨基酸盡早胃腸內(nèi)進(jìn)食,生長激素（GH）,作用： ⑴促進(jìn)生長發(fā)育：促進(jìn)線性生長（間接：IGF-1） ⑵代謝作用：①促進(jìn)蛋白合成（間接：IGF-1） ②促進(jìn)脂解（直接） ③致“糖尿病”作用（直接）,作為合成激素改善高分解代謝病人營養(yǎng)狀況　 -增加蛋白合成，保存

33、瘦體組織，改善氮平衡　 -促進(jìn)創(chuàng)傷面愈合　 -增強免疫功能,,生長激素（GH）作用,①腸道有重要的免疫功能（GALT）②保持腸粘膜屏障功能的完整性③強調(diào)術(shù)后、創(chuàng)傷后早期腸內(nèi)營養(yǎng)④減少感染性并發(fā)癥,腸內(nèi)營養(yǎng)支持的重要性,——呼吸、循環(huán)、水電解質(zhì)、酸堿平衡未穩(wěn)定 之前營養(yǎng)物質(zhì)只能增加代謝紊亂。——腸道功能尚未恢復(fù)，腸內(nèi)營養(yǎng)將產(chǎn)生腹瀉， 嘔吐等加重生理紊亂。——臨床營養(yǎng)支持多開始于24-4

34、8小時后，病人 生命體征、內(nèi)穩(wěn)態(tài)趨于平衡時。,危重病人何時開始營養(yǎng)支持,危重病人選腸內(nèi)營養(yǎng)還是腸外營養(yǎng) 腸外營養(yǎng)的優(yōu)點——無需利用腸道，適腸道結(jié)構(gòu)破壞、功能不全者。——營養(yǎng)物質(zhì)由靜脈途徑提供，吸收利用較完全，營 養(yǎng)量容易計算、控制，效果肯定。,,選腸內(nèi)還是腸外營養(yǎng) 腸外營養(yǎng)的不足——靜脈途徑提供營養(yǎng)，不符合生理——腸道廢用，缺少食物刺激 ? 腸道運動功能丟失 ? 腸粘膜萎

35、縮、屏障功能減退 ? 腸道細(xì)菌內(nèi)毒素移位，腸源性感染 ? 腸道激素分泌減少 —— 易產(chǎn)生肝臟和其他臟器損傷 ——并發(fā)癥多，費用高,MODS患者肺保護性機械通氣策略,常規(guī)機械通氣常見并發(fā)癥肺：呼吸機相關(guān)性肺損傷滲出性肺水腫、肺結(jié)構(gòu)的機械變形與肺泡過度膨脹、肺炎癥反應(yīng)心血管:回心血量下降胃腸：胃腸道淤血、出血，消化功能紊亂腎：尿量減少，伴隨抗利尿激素、心鈉素、 醛固酮分泌異常神經(jīng)系統(tǒng)：腦

36、脊液壓力上升,保護性機械通氣策略的基本內(nèi)容,維持低氣道壓最佳PEEP的選擇肺緩慢通氣膨脹模式適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜措施允許行PHC,MODS患者并發(fā)ARDS保護性通氣策略,38%的進(jìn)行保護性肺通氣的患者在28天之后死亡， 比較傳統(tǒng)的通氣方式這一數(shù)據(jù)為71%（P<0.001）發(fā)生VAIL比例也顯著的不同：保護性通氣組的發(fā)生比例為7%，而傳統(tǒng)方法的對照組的這一數(shù)據(jù)為42%。

37、 美國NHLBI ARDS Net work,肺保護性機械通氣- PHC,小潮氣量允許高碳酸血癥通氣

38、潮氣量控制在5—8ml/kg（6ml/kg）常規(guī)機械通氣 潮氣量控制在潮氣量控制在10-15mL/kg。,肺復(fù)張性機械通氣,肺復(fù)張性機械通氣策略包含兩方面：一是打開肺泡（Open the Lung）二是維持肺泡的開放狀態(tài)（Keep the Lung)實施肺復(fù)張的方法通常包括：高持續(xù)氣道正壓法（CPAP）可設(shè)定CPAP為40cmH2O，維持40s；或間歇嘆氣法可通過容量或壓力調(diào)節(jié)將嘆氣設(shè)定增大，通過單位時間內(nèi)限定嘆氣次數(shù)，實現(xiàn)

39、肺復(fù)張的目的。 RM之后應(yīng)用PEEP維持容積,肺復(fù)張性機械通氣,PEEP的應(yīng)用： 打開肺泡（肺復(fù)張，Open the lung）：短時間應(yīng)用高水平PEEP促使關(guān)閉的肺泡重新開放。 常用的PEEP水平為40cmH2O，持續(xù)時間30—50秒，同時在這一時間段內(nèi)調(diào)節(jié)呼吸機，使呼氣閥關(guān)閉。,,,,肺復(fù)張性機械通氣--PEEP的應(yīng)用,PEEP的生理作用—肺泡擴張 （1）肺泡內(nèi)功能殘氣量增加（2）提高肺順應(yīng)性（3）減少肺內(nèi)動靜脈分流,

40、最佳PEEP的選擇常用的方法,增加PEEP，F(xiàn)iO2≤0.6時PaO2≥60mmHg時的最低PEEP 。若PEEP達(dá)15cmH2O仍達(dá)不到目標(biāo)值，需再增加PEEP水平，必要時應(yīng)插漂浮導(dǎo)管進(jìn)行監(jiān)測；逐步增加PEEP，監(jiān)測順應(yīng)性達(dá)最好時的PEEP水平即是最佳PEEP；對ARDS患者可應(yīng)用P-V曲線，加用略高于低拐點的PEEP 。,,,容量,壓力,PEEP撒離,FiO２<0.6時，血流動力學(xué)穩(wěn)定，可撒離 2cmH２O逐漸下調(diào)，調(diào)整

41、后，對氧合作評估PEEP每次5cmH２O之后，穩(wěn)定6小時以上突然完全撒離 PEEP 可立即發(fā)生低氧血癥動脈血氣在PEEP 撤離中的作用,肺復(fù)張性機械通氣--俯臥位通氣,在ARDS情況中，背部下垂肺區(qū)域的壓力增高，這樣的壓縮引起這些肺區(qū)喪失了它們空氣成份，極易導(dǎo)致肺泡關(guān)閉（肺不張）。,俯臥位通氣,俯臥位，好的通氣區(qū)域變成“下垂的”肺區(qū)域，肺不張部分成為“上部”區(qū)域 。萎陷肺泡的復(fù)張 通氣／血流比可明顯改善,俯臥位通氣時機的選擇,

42、宜在ARDS病變的早期實施，當(dāng)ARDS病理改變進(jìn)入晚期肺組織纖維化顯著時，俯臥位改善氧合的效果并不明顯。因此在臨床上，一旦ARDS患者需要較高吸入氧濃度或PEEP水平過高時，應(yīng)盡早考慮實施俯臥位通氣。,俯臥位通氣可能并發(fā)癥及預(yù)防,對血流動力學(xué)影響不大，在部分患者由仰臥位轉(zhuǎn)變?yōu)楦┡P位時會出現(xiàn)血壓下降，心律失?；蜓躏柡投鹊南陆担ㄒ话愠掷m(xù)時間較短，不需要變換回仰臥位）。在一些耐受性差的患者可給予適量的鎮(zhèn)靜或肌松劑。采取俯臥位時，胸廓前向運

43、動受限可引起胸廓的順應(yīng)性下降。如果采用壓力控制通氣，患者的潮氣量在俯臥位時會有降低，可改為定容通氣，重新設(shè)置氣道壓力報警上限。較長時間采取俯臥位可引起顏面部的水腫和受壓部位皮膚的破損。,俯臥位通氣的缺點,缺陷 操作繁瑣 耐受性差 特殊床具---價格昂貴,液體通氣,概念： 液體通氣(liquid ventilation，LV)是利用液體介質(zhì)充人呼吸道和肺泡內(nèi)代替氣體進(jìn)行通氣的一種機械通氣方式。,1. FF液能降

44、低肺泡的表面張力。ARDS的病理生理改變?yōu)閺?；慢性肺損傷、微血管通透性增加。使肺泡表面張力增高；重癥肺炎由于炎性蛋白的滲出也可使肺泡表面張力增高。這是造成肺不張、嚴(yán)重影響氣體交換的重要原因、而經(jīng)充氧及預(yù)熱的 PF液灌注入肺臟后，能消除氣液界面．降低表面張力。,液體通氣發(fā)揮治療作用的優(yōu)點,2．改善通氣．排出 CO2。PF液使肺的順應(yīng)性得到改善。減少肺的彈性阻力。也即減少了通氣阻力。有利于排出 CO2。3．改善換氣、促進(jìn)肺的氧合功能，由于

45、PF對氧，的溶解度是水的 l6涪。充氧后的 PF可向肺毛細(xì)血管床輸送足夠的氧。,液體通氣發(fā)揮治療作用的優(yōu)點,方法：液體通氣有全部液體通氣和部分液體通氣兩種形式的比較：部分液體通氣( partial liquid ventilation PLV） PLV是將液體通氣( liquid ventilation， LV) 與傳統(tǒng)機械通氣聯(lián)合使用以完成肺臟“通氣”的方法，既保留了液體通氣的優(yōu)點，而且設(shè)備簡單，操作方便，為目前常用的液體通氣方式。

46、,液體通氣的方法,具有高度的化學(xué)穩(wěn)定性。為無色透明液體．密度1.9g／ml。不溶于水及脂類，極少被人體吸收，其表面張力低。只有水的四分之一，而對氧和 CO2的溶解度卻分別為水的16倍和3倍。醫(yī)用氟化碳( Perfluorocarbon，PF)液，PF液表面張力低(18毫牛頓／米)。充滿 PF液的肺泡表面張力約是正常充氣肺泡的二分之一；,氟碳化合物理化特點,1996年GAUGER等第一次將液體通氣用于臨床實驗。實驗對象 是6例8周至5歲半

47、經(jīng)多種辦法治療無效的嚴(yán)重呼吸衰患兒。同年，HIRSCHL等對成人的臨床實驗也得到相似結(jié)果。,液體通氣的臨床應(yīng)用,PLV有關(guān)的副作用除1例氣胸外，還有1例粘液栓形成。10例患者中5例存活，隨訪16-21個月，未發(fā)現(xiàn)肺部或全身病理改變。經(jīng)PLV的患者病情好轉(zhuǎn)后，肺內(nèi)的PF液可通過氣管插管經(jīng)蒸發(fā)而被逐漸排除，肺內(nèi)的PF液 在通氣后3周內(nèi)幾乎可以完全清除。,液體通氣的缺點,液體通氣展望,目前PLV只進(jìn)行了非對照的I期臨床實驗，并且病例數(shù)較少，

48、是否PLV真正能改善嚴(yán)重呼吸衰竭患者及ARDS患者的存活率尚需進(jìn)一步研究。GAUGER等的實驗治療中，氣胸發(fā)生率為33%，這是否與大計量（累計量45ml/kg）滴入高密度（1.9g/ml）PF液有關(guān)？在大樣本臨床實驗中氣胸發(fā)生率是否會有改變？在動物實驗中人們注意到使用PLV的動物肺部炎癥明顯比氣體通氣者輕，這種現(xiàn)象是因為肺功能改善了抑或因為PF本身的抗炎作用？PF液是否真的改變了引起ARDS的病理生理過程？以及PLV后肺臟卵磷脂增高似乎

49、與PF液有關(guān)，其機理何在？這些問題都需經(jīng)一步研究。,臨床上患者有明顯的呼吸困難、煩躁不安、鼻翼扇動、心動過速、多汗和血壓升高等。呼吸機上各種報警參數(shù)觸發(fā)，包括：氣道壓力增加報警、潮氣量降低報警等，SPO2，血流動力學(xué)監(jiān)測不穩(wěn)定，可有心律紊亂，甚至?xí)霈F(xiàn)休克或窒息。,MODS患者的鎮(zhèn)靜原則,MODS呼吸支持的氣道管理,呼吸階梯管理各類危重病患者急救中呼吸通道的建立與管理由獨立的階梯組成，并按一定程序進(jìn)行，各階梯相互關(guān)聯(lián)。人工氣道

50、的管理氣道加溫濕化呼吸機相關(guān)性肺炎的預(yù)防,無創(chuàng)與有創(chuàng)通氣缺點之比較,血液凈化技術(shù)在MODS中的應(yīng)用,血液凈化治療主要目的是為了清除血液有害物質(zhì)，調(diào)節(jié)機體酸堿、水電解質(zhì)的平衡。常用方法有：血液透析、血液濾過、血液透析濾過，還有特殊免疫吸附、血液灌流、血漿置換等。,CRRT=Continuous Renal Replacement

51、 Therapy,CRRT技術(shù)的優(yōu)勢,血流動力血穩(wěn)定 -CRRT連續(xù),緩慢,等滲等清除水分和溶質(zhì),能不斷調(diào)節(jié)液體平衡,可以清除更多的液體量,更符合生理狀況,能較好的維持血流動力血的穩(wěn)定性 -CRRT在ICU中重癥ARF患者的治療中有良好的安全穩(wěn)定性和耐受性,CRRT技術(shù)的優(yōu)勢,溶質(zhì)清除率高 -CRRT保持更加符合生理學(xué)的狀況,緩慢,連續(xù)性清除溶質(zhì),在整個治療中,CRRT清除的尿毒癥毒素累積量明顯優(yōu)于每周4次IH

52、D所達(dá)到的效果 -CRRT能使氮質(zhì)血癥控制在穩(wěn)定水平,且尿毒癥毒素濃度較低,而IHD氮質(zhì)血癥存在峰值和谷值,且尿毒癥毒素平均濃度較高,CRRT技術(shù)的優(yōu)勢,營養(yǎng)支持-CRRT不僅為營養(yǎng)支持準(zhǔn)備了”空間”,同時控制了代謝產(chǎn)物的水平,代謝性酸中毒,為營養(yǎng)支持及靜脈用藥提供了充足的保障.清除炎性介質(zhì) -近年來研究證實,CRRT可以清除炎性介質(zhì),給治療MODS帶來了新觀念,CRRT的缺點,需要連續(xù)抗凝間斷性治療會降低療效濾過可以丟

53、失有益物質(zhì),如抗炎性介質(zhì)乳酸鹽對肝功能衰竭患者不利能清除小分子量或蛋白結(jié)合率低的藥物,故其劑量需要調(diào)整費用較高尚無確實證據(jù)說明CRRT可以改善預(yù)后,CRRT應(yīng)用前景,精確調(diào)控液體平衡,保持血流動力血穩(wěn)定,對心血管功能影響較小,機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,便于積極的營養(yǎng)合支持治療直接清除致病性炎性介質(zhì)和肺間質(zhì)水腫,有利于通氣功能的改善和肺部感染的控制,以及微循環(huán)和細(xì)胞攝取氧能力的改善,CRRT應(yīng)用前景,CRRT作為一種新技術(shù)是治療學(xué)的一項突

54、破性進(jìn)展,是近20年來血液凈化領(lǐng)域最新成就之一,已成為治療重癥ARF的主要方法,其應(yīng)用范圍以從腎臟疾病擴展到SIRS,ARDS,MODS,急性壞死性胰腺炎,慢性充血性心力衰竭,擠壓綜合癥等.,人有了知識，就會具備各種分析能力，明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書，廣泛閱讀，古人說“書中自有黃金屋?！蓖ㄟ^閱讀科技書籍，我們能豐富知識，培養(yǎng)邏輯思維能力；通過閱讀文學(xué)作品，我們能提高文學(xué)鑒賞水平，培養(yǎng)文學(xué)情趣；通過閱讀報刊，我們