椎管狹窄性脊髓及脊神經根病變

1、椎管狹窄性脊髓及脊神經根病變,椎管狹窄的類型,? 先天性（又稱發(fā)育性）椎管狹窄? 繼發(fā)性椎管狹窄：是由于組成椎管的各組織病變所引起的狹窄,決定椎管大小的解剖學因素,? 兩椎弓根的高低? 兩椎弓根的距離? 左右椎板聯(lián)合角的大小? 左右椎板的厚度,決定椎管大小的幾個解剖學因素：,1. 椎弓根的高低2. 兩椎弓根的間距3. 兩椎板聯(lián)合的夾角4. 椎板的厚度,正常成年國人頸椎管矢徑的測量,作者與年份 病例數(shù) C

2、1-2平均值mm C3-7平均值mm 男 女 男 女劉世杰（‘82） 100 20.73 19.04 17.28 16.10祝波 （’83） 40

3、 20.25 18.77 16.40 15.7王秋泰（‘83） 50 ----- ----- 17.0 16.0,頸椎管狹窄的標準（1）,C3~7段的最小管徑> 16 mm 正常，無狹窄此段最小管徑8 mm 為界限性此段最小管徑< 8 mm，可確定有狹窄,決定頸椎管狹窄的測量指標之二：椎管中矢徑與椎

4、體中矢徑之比,,腰段椎管狹窄的標準（1）,正常腰段椎管的矢徑為 22~25 mm腰段椎管最小矢徑15mm 為界限性腰段椎管最小矢徑<15mm，狹窄存在,腰椎管狹窄的標準（2）,椎體橫徑(C)×椎體矢徑(D)------------------------------------------ 椎管橫徑(A)×椎管矢徑(B)C×D/A×B＜4.5 為正常C×D/

5、A×B＞4.5 可能有椎管狹窄,決定腰椎管狹窄的測量指標二:C×D/A×B應≤4.5,,本課內容,頸椎骨關節(jié)肥大性脊髓及脊神經根病變后縱韌帶骨化癥破壞性脊椎骨關節(jié)病變胸椎管狹窄癥腰椎骨關節(jié)肥大性馬尾病變椎間盤突出癥麻醉及手術中脊髓及馬尾神經的意外損害其他少見的繼發(fā)性椎管狹窄癥,一. 頸椎骨關節(jié)肥大性脊髓及 脊神經根病變(簡稱頸椎病),,發(fā)病情況,多見于40~60歲之

6、間的成人男性畧多于女性單節(jié)段的以/C5-6為最多，其次為C6-7及C4-5慢性損傷對本病的發(fā)生有一定關系，是臨床癥狀加重的誘因之一,解剖要點,組成：由寰、樞椎及頸3~7椎骨共7塊頸段脊柱共有椎間隙6個，椎間盤6個外形畧呈前凸曲度連接：各椎體間有環(huán)形纖維韌帶椎體后面（即椎管前壁）有后縱韌帶椎體的前面有前縱韌帶各椎體后代有關節(jié)突相互連結此外還有鉤椎關節(jié)、棘上韌帶、棘間韌帶等,頸段脊柱的鉤椎關節(jié)（Luschka Joint

7、）,指線所示處為鉤椎管節(jié),椎動脈在頸部的走行方向(圖),,椎間盤的生理作用,富彈性，為相鄰兩椎體間的緩沖墊保證脊柱有相當?shù)幕顒臃秶缓荩讜冎绷⑽粫r丟失水份，晚上平臥時吸取水份年齡增長及長時間負重均可促使老化,頸段脊髓,C3~7段椎管內的脊髓是脊髓的頸膨大部位C1~4頸脊神經根組成頸神經叢C5~T1脊神經根組成臂叢脊髓頸膨大部的矢徑可達9.8mm，加上硬脊膜、硬脊膜外組織、黃韌帶等的厚度，頸椎管與脊髓之間的剩余空間并不寬

8、裕,頸段脊柱的運動特點,為支持沉重頭部的支柱保證頭部運動的靈活性和穩(wěn)定性運動軸心是椎體中心的連線，而不是椎管中心頸前屈時使椎管增長，脊髓也隨之被拉長,頸椎病的病理,是頸椎間盤及頸椎骨進行性增生的病理過程椎間盤變性使椎間隙變狹，纖維環(huán)外突上下椎體緣的骨膜外移，形成唇樣骨贅鉤錐關節(jié)變性肥大，壓迫脊神經根后關節(jié)囊松弛使椎體易發(fā)生由前向后的半脫位關節(jié)突的增生肥大使椎管的側隱窩狹小后縱韌帶增厚、硬脊膜外組織的纖維化、黃韌帶肥厚等

9、加重了頸椎管的狹窄,,后縱韌帶增厚、硬脊膜外組織纖維化、黃韌帶肥厚加重了椎管的狹窄脊神經根不斷遭受損害，發(fā)生神經鞘膜的粘連和纖 維化，加重了神經癥狀脊髓表面留下因椎管壁不平所引起的壓跡，脊髓的矢徑減小而橫徑增寬，于骨嵴處可有纖維粘連,脊髓的鏡下變化,后索內的長傳導束有退行性變，以較低節(jié)段為明顯側索內長傳導束的退行性變以較高節(jié)段為明顯白質內有不規(guī)則的脫髓鞘變及壞死灰質內有神經元缺失及缺血性變化,臨床癥狀,發(fā)病緩慢，逐漸

10、加重以頭、頚、肩、臂、手等部位的疼痛、感覺麻木為主逐漸出現(xiàn)運動功能障礙，可導致單癱、偏癱、截癱或四肢癱個別病人可呈急性發(fā)作，常與損傷有關,臨床分型,頸型神經根型脊髓型椎動脈型交感神經型其他,頸型的主要癥狀,頸部不適，活動受限無明顯神經系癥狀頭、頸、肩等部有反應性疼痛,神經根型的主要癥狀,單根或多根神經根受累，多為單側疼痛位于受累神經的分布區(qū)，可放射至肩、臂、前胸手指等處頸或上肢活動，疼痛加??；臥床休息可緩解部份

11、病例有椎旁肌群痙攣及壓痛常伴有上臂外側、前臂、手及手指的感覺障礙有肱二頭、肱三頭、大小魚際肌的萎縮及相應的腱反射減退或消失,脊髓型的主要癥狀,以錐體束功能障礙為主兩上肢癥狀與神經根型者類同兩下肢麻木沉重、肌張力增高、肌力減退、腱反射亢進、病理反射陽性有不完全性痙攣性截癱或四肢癱一側或雙側Hoffmann征陽性感覺障礙不完全，更少確切的感覺缺失平面,椎動脈型的主要癥狀,常有眩暈、暈厥發(fā)作，伴惡心嘔吐有的視物不清、復視，甚至

12、猝倒少數(shù)病例有喉音嘶啞、構音不良、吞咽困難,交感神經型的主要癥狀,頭暈、眼花、耳鳴、手麻、心動過速、心前區(qū)疼痛等面部潮紅、流淚、流涕、出汗異常聽力和視力下降?？捎幸粋?Horner 綜合征由植物神經興奮所引起的上腹不適、腸鳴增多、胃痛等,其他類型的癥狀,骨贅壓迫或刺激食管引起吞咽困難可同時伴有其他各型的癥狀,腦脊液的變化,頸型或神經根型 CSF中常無明顯變化脊髓型在作壓頸試驗時CSF可有部分阻塞伴蛋白含量增產高頸部作背

13、伸動作時阻塞更明顯，恢復至中心位時阻塞解除,X線中可見的變化,頸脊柱的生理前凸曲度消失椎體前后緣有唇樣骨贅形成病變椎間隙變狹正位片上可見鉤椎關節(jié)向外增生側位片中可更進一步見椎體后緣的骨贅增生及椎體半脫位情況,頸椎病的診斷：臨床依據,中、老年病人有頸、肩、臂、前胸、手等部位疼痛有上肢感覺障礙，腱反射減低一側或雙側Hoffmann 征陽雙下肢肌張力增高、腱反射亢進、病理反射陽性,診斷：成像學檢查,頸椎分層攝片脊髓造影CT掃

14、描,診斷原則：,臨床表現(xiàn)與成像學檢查相符者，可確診臨床表現(xiàn)典型，成像學檢查不支持，在除外其他頸脊髓疾病后可診斷為頸椎病臨床無主訴，成像學片上有異常者，不宜診斷為頸椎病,鑒別診斷,頸椎間盤突出癥頸椎后縱韌帶骨化癥肌萎縮側索硬化癥脊髓空洞癥亞急性合并變性脊髓腫瘤,枕大孔處腦膜瘤頸肋前斜角肌綜合癥脊柱結核耳源性眩暈椎基動脈供血不足個別病例有交叉性癱瘓,治療,非手術治療:包括休息、牽引、封閉、藥物,牽引治療,間歇性牽引

15、– 坐位或臥位– 重量2.5~5.0Kg– 每日二次,每次1h 持續(xù)性牽引– 療效較間歇性牽引位明顯治療結束后應用頸托護頸,手術治療,適應證– 經非手術治療無效– 神經根或脊髓有嚴重壓迫者– 癥狀突然加重經短期非手術治療無效禁忌證– 年老體衰，有嚴重內臟疾病者– 嚴重肌萎縮，估計為不可逆性者– 有嚴重神經衰弱或有精神癥狀者,手術方式,后路手術，廣泛椎板減壓 + 齒狀韌帶切斷 +

16、 椎間孔擴大 前路手術，切除椎體后緣的骨贅側路手術或對角入路（Diagonal route)可同時切除椎體后緣骨贅及擴大椎間孔,療效評定,Cooper 評定法日本骨科學會評定法,脊髓型頸椎病的手術效療（國外資料）,手術類型 例數(shù) 結 果 （%）

17、 良好 可 差后路椎板切除減壓術 1219 59.0 29.0 12.0前路椎體切除加融合術 922

18、 75.0 20.0 5.0前路椎間盤切除不融合 94 77.0 18.0 5.0前路椎體部分切除加融合 293 88.0 12.0 0.0

19、 前外側減壓術 41 93.0 7.0 0.0多層斜角椎體部分切除 66 79.0 13.0 7.5,神經根型頸椎病手術治療療效,手術類型

20、 例數(shù) 結 果 (%) 良好 可 差前路椎間盤切除加融合 1081 80.0

21、 12.0 8.0前路椎間盤切除不融合 301 81.0 10.0 9.0前外側入路減壓 72 93.0 4.0 3.0多層斜向椎體切除 35

22、 85.0 15.0 0.0,國內11個病組共840例手術療效 （包括各類手術）,優(yōu)良 624 74。3%可 115 13。7%差 101 12。0%,二. 頸椎后縱韌帶骨化癥

23、（Ossification of posterior longitudinal ligment,簡稱OPLL）,,命名,1960年日本醫(yī)生Tsukimoto首先報道1964年Terayama正式命名為后縱韌帶骨化癥此后各國都有報道1980年董方春在國內首先報道20例目前國內已報道很多病例，經證明是一種獨立的頸椎疾病,病因,不明，有下列推測：慢性反復損傷慢性炎癥,病理,頸椎上段發(fā)病較多在每一頸椎間盤處該韌帶與之緊密粘連骨化

24、部份突入硬脊膜腔使椎管腔狹窄脊髓的前方受壓較重，故運動障礙重于感覺障礙病變節(jié)段活動受限，而病變以下各節(jié)段代償性增多，使發(fā)生增性改變,臨床表現(xiàn),起病緩慢，病程很長，可長達10年甚至數(shù)十年疼痛常不明顯初期以神經根受壓表現(xiàn)較突出，以單側或雙側手指麻木、酸漲、伸屈不便等為突出逐步向頸、肩、上臂、等處發(fā)展，繼而累及下肢，最后引起排尿功能困難,主要體征,頸部伸屈活動受限制四肢不全性痙孿性癱腱反射亢進病理反射陽性感覺障礙不規(guī)則,腦脊

25、液改變,動力學試驗可正常、部份阻塞、或完全阻塞常規(guī)化驗大多正常生化測定少數(shù)可有蛋白含量增高,頸椎X線平片,頸椎體后面可見條索狀骨化陰影增影的形態(tài)可分為四型： 連續(xù)型 間斷型 混合型 孤立型,后縱韌帶骨化的四種類型:,,CT掃描,椎體后緣有高密度塊狀物突如椎管腔椎管腔明顯變窄塊狀物呈三種類型：– 乳頭狀– 塊狀– 弧形,椎管狹窄率（SR）公式,骨化韌帶厚度×100SR = ------

26、------------------------------------- 椎體后下緣至椎板聯(lián)合點的距離,椎管矢徑狹窄率測量示意:,,椎管截面積縮減率（AR）公式,骨化韌帶的厚度×寬度AR = --------------------------------×100 椎管矢徑×椎管橫徑,椎管橫斷面狹窄率測量示意:,,治療,非手術治療– 適用于狹窄率＜

27、30%者– 藥物緩解癥狀– 頸部牽引，適用于少數(shù)病人適應證– 頸托護頸,手術治療,狹窄率≥40% 骨化韌帶引起椎管梗阻者手術方式 后路椎板減壓加或不加齒狀韌帶切斷 前路椎體開槽及骨化韌帶切除加溶合,療效,國內1990~1994年上半年共四組報道133例，其中前路手術45例，隨訪1~11年： 好轉或癥狀消失40例（88.9%）后路椎板減壓88例：隨訪三月以上者72例： 均有不同程度好轉，有效率81.8

28、%,三. 破壞性脊椎骨關節(jié)病變(Destructive spondyloarthritis, DSA),,簡介,Kuntz等于1984年首次報道，認為是慢性腎衰病人經長期血透治療的一種并發(fā)癥。故又命名為透析性骨關節(jié)病變（dialysis osteoarthropathy, DOA)Menardi提出，本病不僅發(fā)生于血透病人，同樣可發(fā)生于腹膜透析病人脊椎骨為好發(fā)部位，頸、腰、胸段的發(fā)生率為85%、10%、5%,透析性頸椎骨關節(jié)病變的C

29、T圖象,,DOA引起的病理性壓縮骨折導致椎管狹窄,,一例淀粉樣蛋白引起的頸椎椎體的“囊性樣”病變,,發(fā)病機制,近年來許多報道認為本病是β-2微球蛋白淀粉樣物質病理性沉積于軟骨或骨骼的表面，導致骨骼破壞所致β-2微球蛋白是人體主要組織相容性復合物(MHC)I型抗原的組成物,存在于有核細胞的膜表面當細胞在炎癥或其它病變中死亡時,它被釋放入血液內在腎功能正常時,它被腎小球排出,又被腎曲小管再吸收,最后為機體所代謝腎衰時β-2微球蛋白大

30、量積聚,血濃度可高達正常的60倍以上經蛋白水解作用→淀粉樣物質→沉積于滑膜、軟骨、骨骼→形成骨質破壞→病理性骨折、脫位、及椎管狹窄,其他發(fā)病有關因素,甲狀旁腺機能亢進，雖常見于腎衰病人，但病理及放射學變化與本病不全相符透析方法的不同：血透與腹膜透析的差別很小透析膜的品種差異：目前采用高性能透析膜未能發(fā)現(xiàn)有預防本病的證據,臨床表現(xiàn)：,腕、手等部肌腱攣縮、手指屈曲、腕管綜合征等表現(xiàn)脊髓及脊神經根受壓癥狀部份病人有高位四肢癱椎體上

31、、下骨板在放射片中呈“囊性樣”變，但無骨贅形成椎體間半脫位核素掃描示病變部位放射活性增高伴有椎管外的骨、關節(jié)病變偶見椎管內淀粉樣物質的沉淀,診斷,慢性腎衰，有長期透析史有上述臨床癥狀放射學檢查符合診斷,治療,初起病例宜用理療、止痛、限制患部的過度活動盡早作腎移植有利于阻止本病的進展手術治療適應于： * 脊髓/神經根受壓 * 脊柱韌帶松弛 * 脊柱骨半脫位

32、 * 脊椎多節(jié)段受累手術方法：減壓及脊椎固定融合,四。胸椎管狹窄癥,胸椎管狹窄的發(fā)病率較低兩旁有肋骨、前面有胸骨支撐，限制了本節(jié)段的活動病變進展緩慢，病程長，變化小，易被病人及醫(yī)師所忽視,病因,胸椎骨的增生性病變胸椎間盤的退變和突出黃韌帶增厚骨化（OYL）胸段后縱韌帶骨化（OPLL）,臨床表現(xiàn),病人以中、老年為多下胸椎多于上胸椎發(fā)病緩慢，以一側或雙側下肢發(fā)麻、發(fā)涼、跛行為常見半數(shù)病人有腰背痛，可累及臀部、大腿括約

33、肌及性功能障礙常見,成像學檢查,X線平片有不同程度的胸椎骨關節(jié)增生性改變椎弓根、椎板、椎間隙狹小，椎間盤后突CT示：椎管腔呈三角形或三葉草形可見 OPLL 或 OYLMRI示：椎管腔明顯狹小，椎間盤后突脊髓受壓并有水腫,治療,一般采用非手術治療有下肢運動功能障礙時應手術以作后路椎板減壓為最合適,五。腰椎骨關節(jié)肥大性馬尾病變 （又稱腰椎管狹窄癥或馬尾性間歇性跛行）,類型： * 位置性跛行

34、 – 行走或長時間站立時致腰背部疼痛 – 改變體位如彎腰或身前屈，可使疼痛緩解 – 對無伸腰姿勢的活動如騎車、打網球等仍可參加 * 缺血性跛行 – 行走活動時出現(xiàn)小腿肌肉痙攣，休息片刻即緩解,臨床表現(xiàn),病程長有下腰、背、臀、大腿等部疼痛或疲勞感間歇性跛行，伴有小腿麻木、感覺異常常無典型的

35、神經根痛史常與某種體位或活動有關,診斷,主要依據臨床表現(xiàn)及X線特征腰椎管矢徑＜15mm，即使椎骨增生性改變不很顯著，亦可確立診斷脊髓造影可見造影劑在椎管腔內流動不暢,鑒別診斷,下肢動脈閉塞性疾病如閉塞性脈管炎喀總動脈閉塞癥腰椎間盤突出癥馬尾腫瘤脊柱結核脊髓蛛網膜炎,治療,非手術治療： * 護腰、制動 * 藥物封閉 * 骨盆牽引手術治療：腰骶椎椎板切除減壓,六。椎間盤突出癥

36、（略）,,七。手術及麻醉過程中脊髓、馬尾神經的意外損傷,有椎管狹窄的病人在麻醉下手術極易發(fā)生脊髓或馬尾神經損傷頸椎病病人在全身麻醉下作氣管插管易導致頸脊髓中央綜合征病人于麻醉醒來發(fā)現(xiàn)四肢癱瘓兩上肢為下運動神經元性癱瘓，兩下肢為上運動神經元性癱瘓發(fā)病原因是作氣管插管時頸椎過度后伸，引起脊髓的前后受壓同樣原理，有腰椎管狹窄的病人在腰麻下可有馬尾神經損傷手術中需腰部長時間處于過伸位者，有發(fā)生此類損傷可能上腹部手術、肛門手術、泌尿