冠心病教學要求

1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病),1,定 義,因冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞導致心肌缺血、缺氧、壞死而引起的心臟病。它和冠狀動脈功能性改變(痙攣)一起，統(tǒng)稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。,,2,左主干,,左旋支,,右冠,,左前降支,,3,,4,,5,,,6,發(fā)病機理,各種致病因素高脂血癥,黏附因子↑單核細胞↑,脂質(zhì)滲入,巨噬細胞,泡沫細胞,脂質(zhì)條紋,,血管內(nèi)皮細胞功紊亂及解剖損傷,PDGF FGF EGF IL-1 M-C

2、SF TGF,平滑肌細胞成纖維細胞,纖維斑塊,抑制平滑肌細胞,,,PDGF TGF,,,,,,,,,,,TGF,,,7,,,動脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程,正常,脂肪條紋,纖維粥樣斑塊,粥樣斑塊,斑塊破潰/裂隙和血栓形成,,,,心肌梗死,缺血性中風/TIA,危重的下肢缺血,,,,臨床無癥狀,,,心血管死亡,,,年齡增長,穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行,,,,,,,不穩(wěn)定性心絞痛,}ACS,ACS, 急性冠脈綜合征

3、; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作,8,高危因素,年齡、性別高脂血癥 高血壓與胰島素抵抗 糖尿病吸煙血同型半胱胺酸增高炎癥、感染超重與肥胖其他因素：飲食、性格、職業(yè)、遺傳。,,9,冠心病的臨床類型,心絞痛心肌梗死缺血性心肌病無癥狀性心肌缺血猝死,,10,心 絞 痛http://www.dxbzxw.com/http://kmdxb.jzcool.com/http://www.moobeye.com/htt

4、p://www.39kmdxb.com/,11,穩(wěn)定型心絞痛定義,在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷增加引起心肌急劇的、暫時的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。,,12,,特征：疼痛由體力勞動、情緒激動及其它增加需氧量的情況所誘發(fā)。,13,心肌缺血、缺氧,發(fā)病機理及病理生理,冠脈狹窄、痙攣心肌負荷增加及氧耗增加,大腦,心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物刺激心內(nèi)植物神經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)及相應的脊髓段,胸骨后及左臂內(nèi)側(cè),14,病理解剖,冠狀動脈狹窄發(fā)生率左

5、前降支(LAD)右冠狀動脈(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠狀動脈管腔狹窄達70%以上,,15,,16,,17,臨床表現(xiàn),一 癥狀： 1：部位：胸骨體中段或上段之后，可波及心前區(qū) 。 2：性質(zhì) 3：誘因 4：持續(xù)時間 5：緩解方式,,18,臨床表現(xiàn),二、體征：心率增快、血壓升高、皮膚冷或出汗，可聞及第三或第四心音、心尖區(qū) 聞收縮期雜音。,19,心絞痛的分級,一級：一般體力活

6、動不受限。二級：一般體力活動輕度受限。三級：一般體力活動明顯受限。四級：一切體力活動都引起不適，靜息可發(fā)作心絞痛。,20,實驗室和其它檢查,一、心電圖(ECG)1： 靜息心電圖2： 心絞痛發(fā)作時ECG：缺血型ST段壓低、T波倒置，發(fā)作后恢復正常3 ：心電圖負荷試驗4： 24小時動態(tài)心電圖,,21,,,22,,,23,次極量運動： (190-年齡) ×85%的最高心率陽性標準出現(xiàn)典型心絞痛嚴重心律失常SB

7、P下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg)ST段壓低≧0.02mV，,,心電圖負荷試驗,24,25,二、放射性核素檢查 心肌顯像及負荷試驗 心腔造影 正電子發(fā)射斷層顯像（PET）三、冠狀動脈造影四、血管內(nèi)超聲顯像和血管鏡檢查,,實驗室和其它檢查,26,診斷與鑒別診斷,診斷：主要依據(jù)：典型的胸痛發(fā)作特點及體征，結(jié)合心電圖是否有動態(tài)缺血改變，是否有冠心病的高危因素，除外其他原因所致的心

8、絞痛。,27,胸痛患者的診斷（%）,疾病 精神因素,,28,,,29,穩(wěn)定型心絞痛,鑒別診斷：急性心肌梗塞其他原因引起心絞痛心臟神經(jīng)官能癥肋間神經(jīng)炎及肋軟骨炎消化道的疾病,30,目的：終止發(fā)作、預防發(fā)作一、發(fā)作時的治療休息，去除誘因，立即停止活動藥物治療 硝酸酯制劑：擴張冠脈，增加缺血區(qū)血流量；擴張周圍血管，減少回心血量A硝酸甘油片 B硝酸異山梨醇酯,,治 療,31,二

9、、緩解期的治療 1:硝酸酯制劑:A 硝酸異山梨醇酯 B 5-單硝酸異山梨醇酯 2:β受體阻滯劑 減慢心率、降低血壓，減少心肌收縮力和氧耗量，用于勞累型心絞痛的發(fā)作,,治 療,32,3:鈣通道阻滯劑抑制鈣離子進入細胞內(nèi)抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的作用從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗量；擴張冠狀動脈，解除冠脈痙攣。用于變異型心絞痛的治療。,,治 療,33

10、,,4 抗血小板、抗凝等治療冠心病的二級預防：改善生活方式、調(diào)脂。,34,病理基礎(chǔ)：動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定或破裂合并血栓形成冠脈痙攣,,不穩(wěn)定型心絞痛,35,,特征：胸痛發(fā)作與心肌需氧量無明顯關(guān)系。①無誘因；②時間長；③程度重，對硝酸甘油療效差,36,急性冠脈綜合征的病理生理學,Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Sup

11、pl II):II–38, II–46,,脂質(zhì)池巨噬細胞內(nèi)部 張力外部切變力,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,裂隙,,,,,,,,,,大裂隙,小裂隙,Mural 血栓(不穩(wěn)定性心絞痛/ 非Q波性心肌梗死),阻塞性血栓(Q波性心肌梗死),動脈粥樣硬化斑塊,斑塊破裂,血栓,動脈粥樣硬化血栓形成的樣例,,,[ 概 念 ],ACS　不穩(wěn)定性斑塊的破裂，引起冠狀動脈內(nèi)血栓形成致嚴重心肌缺血而產(chǎn)生的一組嚴重進展

12、性的疾病。ACS包括： (1) 不穩(wěn)定性心絞痛(UA) (2) 非ST抬高心肌梗死(NSTEMI)、 ST抬高心肌梗死(STEMI),38,,,39,[發(fā)病機制],ACS發(fā)生是不穩(wěn)定斑塊(90%↑)所致。不穩(wěn)定斑塊致ACS機制：,主動破裂(巨噬細胞分泌金屬蛋白酶)被動破裂(纖維帽最薄處物理應力)斑塊侵蝕(女性多見，占40%),炎癥細胞介導,血小板粘附、激活、聚集,血栓形成,完全性堵塞性血栓,非完全性堵塞性血栓,STEMI,N

13、STEMI,UA,急性血栓堵塞,心性猝室顫,斑塊破裂,,,,,,,,,,,,40,臨床表現(xiàn),1原來穩(wěn)定的心絞痛加重2一個月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛3靜息心絞痛,41,中國UA臨床危險度分層,低危中 危高 危,UA類型 初發(fā)、惡化勞 力型，無靜息A. 1個月內(nèi)出現(xiàn)靜息AP，但48h內(nèi)無發(fā)作B. MI后UAA. 48h內(nèi)反復發(fā)作靜息型UAB. MI 后UA,發(fā)作時ST ↓ ≤1mm >1

14、mm >1mm,持續(xù)時間20min,CTnT/CTnI正常正常/輕度↑↑,,,,42,診斷：典型的心絞痛發(fā)作特點CAD的易患因素發(fā)作時心電圖的缺血性改變ECG負荷試驗、動態(tài)ECG、核素檢查、冠狀動脈造影,,診斷與鑒別診斷,43,鑒別診斷：心血管神經(jīng)官能癥急性心肌梗死其它疾病引起的心絞痛肋間神經(jīng)痛不典型疼痛,,診斷與鑒別診斷,44,住院臥床休息，防止心肌梗死硝酸酯類Β受體阻滯劑

15、 他汀類藥物如變異型心絞痛用鈣拮抗劑阿斯匹林、氯比格雷、肝素PTCA、CABG,,治 療,45,,46,,47,,48,,冠心病的二級預防：改善生活方式、調(diào)脂、抗血小板、抗凝等治療。,49,一.有以下癥狀或體征的高危患者，應在2小時內(nèi)行緊急介入治療：（1）難治性心絞痛。強化抗心絞痛藥物治療后仍反復發(fā)生心絞痛，伴有ST 段壓低（＞2 mm）或T波倒置較深。（2） 心力衰竭或血流動力學不穩(wěn)定的臨床癥狀、致命性心律失常

16、（心室顫動或室性心動過速 ）。,50,二：出現(xiàn)以下情況的高?；颊?，應在72小時之內(nèi)行早期介入治療：（1） 肌鈣蛋白水平升高； （2） ST 段或 T 波動態(tài)改變（＞0.5 mm）（有或無癥狀）； （3） 糖尿??； （4） 腎功能減低（GFR＜60 mL/min/1.73m2）；,51,5） LVEF＜40%； （6） 心肌梗死后的早期心絞痛； （7） PCI 后6個月內(nèi)； （8） 曾行CABG，風險評分提示中度至高度風險。

17、,52,心肌梗死,53,,54,由于冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血而壞死。臨床有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和血清心肌酶增高以及心電圖ＱＲＳ、ＳＴ－Ｔ呈缺血、損傷、壞死進行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。,,急性心肌梗塞定義,55,冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。,,病因和發(fā)病機理,56,晨早交感神經(jīng)活動增加，飽餐

18、。休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。 重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負荷明顯加重→耗氧量增加，冠狀動脈供血足。,57,,,動脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程,正常,脂肪條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/裂隙和血栓形成,,,,心肌梗死,缺血性中風/TIA,危重的下肢缺血,,,,臨床無癥狀,,,心血管死亡,,,年齡增長,穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行,,,,

19、,,,不穩(wěn)定性心絞痛,}ACS,ACS, 急性冠脈綜合征; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作,58,左主干,,左旋支,,右冠,,左前降支,,59,一、冠狀動脈病變 LAD：前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈 LCX：高側(cè)壁、膈面(左優(yōu)型) 右冠狀動脈(RCA)：膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心 室,,病理解剖和病

20、理生理,,左冠脈主干,,,60,二、心肌病變 冠狀動脈閉塞后：,61,62,ACS的現(xiàn)代分類,ST段抬高的AMI無ST段抬高的ACS UAP 非ST段抬高AMI,意義：體現(xiàn)ACS現(xiàn)代治療的成就 具有強烈的時代感,63,1、出現(xiàn)心室舒張和收縮功能障礙2、心肌重構(gòu)，出現(xiàn)心臟擴大及心力衰竭，可發(fā)生心律失常、心源性休克。AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭。Killip分級

21、： Ⅰ級：無明顯心衰 Ⅱ級：左心衰竭 Ⅲ級：急性肺水腫 Ⅳ級：心源性休克,,心肌梗死后果,64,一、先兆：初發(fā)性心絞痛或原有心絞痛加重二、癥狀：1：疼痛2：全身癥狀3：胃腸道癥狀4：心律失常5：低血壓和休克6：心力衰竭：急性左心衰,,臨床表現(xiàn),65,三、體征：心率增快、心臟擴大心尖區(qū)S1低鈍，出現(xiàn)S3、S410-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭

22、肌功能失調(diào)→心尖部粗糙收縮期雜音血壓可有心律失常 休克 心衰相關(guān)體征,,臨床表現(xiàn),66,一、心電圖(一)、特征性改變1： ST段增高呈弓背向上型2寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區(qū)導聯(lián)：3：T波倒置,,心電圖及實驗室檢查,67,(二)、動態(tài)性改變1：超急性期：起病后數(shù)小時內(nèi)；無異常/高尖T波2：急性期：數(shù)小時后，ST-T成單向曲線；R波降低，出現(xiàn)病理性Q波3：亞急性期：數(shù)日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置。4：陳舊

23、期：數(shù)周至數(shù)月后。T波對稱倒置。,,心電圖及實驗室檢查,68,,,心肌梗死的心電圖演變,69,三、定位、定范圍,70,二、實驗室檢查WBC↑，ESR增快血清酶升高血心肌壞死標記物增高： 血、尿肌紅蛋白增高 血清肌凝蛋白輕鏈增高,,心電圖及實驗室檢查,71,心肌酶學改變,72,4. 心肌損傷的生物學標志 (1) 心肌肌鈣蛋白T/I(CTnT/cTnI)：肌鈣蛋白有三種CTnT-心肌CTn

24、I-心肌CTnC-骨骼肌,；,73,一、心絞痛二、急性非特異性心包炎三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥五、主動脈夾層分離,,診斷與鑒別診斷,74,心絞痛與AMI的鑒別診斷,75,心絞痛與AMI的鑒別診斷,76,一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂二、心臟破裂左室游離壁破裂室間隔破裂穿孔 三、栓塞四、心室膨脹瘤五、心肌梗死后綜合癥,,并發(fā)癥,77,治 療,治療原則 保護和維持心臟功能，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大

25、，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。,,78,一、監(jiān)護和一般治療,休息吸氧監(jiān)測護理,79,二、解除疼痛,派替啶 50-100mg IM 嗎啡 5-10mg IH/IV可待因或嬰粟堿再試用硝酸甘油或亞硝酸異戊酯,80,,Β受體阻滯劑 他汀類藥物ACEI ARB鈣拮抗劑阿斯匹林、氯比格雷、肝素,81,三、再灌注心肌,起病6小時內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注。

26、 (一)溶解血栓療法,82,溶解血栓療法,常用藥：尿激酶、鏈激酶、rt-PA A、 適應證：持續(xù)性胸痛≥半小時，含硝酸甘油癥狀不緩解。2.相鄰兩個或以上導聯(lián)ST段抬高在肢導聯(lián)> 0.1mV,胸導聯(lián)>0.2mV或新出現(xiàn)的完全性左束枝傳導阻滯。3.發(fā)病≤１２小時者。,,83,溶解血栓療法,B、禁忌證1.近期內(nèi)有活動性出血(胃腸道潰瘍、咯血等)、內(nèi)臟手術(shù)史、心肺復蘇史及外傷史。2.高血壓。治療后血壓≥1

27、80/110mmHg。3.既往有出血性腦卒中，一年內(nèi)有缺血性腦卒中史。4.可疑為主動脈夾層。,84,溶解血栓療法,5.2周內(nèi)有不能壓迫部位的大血管穿刺術(shù)。6.目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向。7.顱內(nèi)腫瘤 。８．妊婦。,85,溶解血栓療法,1：查血常規(guī)、血小板、出凝血時間及血型。2：即刻服Aspirin 0.3g,以后每日0.15，長期用。,C、靜脈溶栓方法,86,3：尿激酶或鏈激酶150萬單位加入100 ml液

28、體中，30分鐘內(nèi)靜脈滴入。 12小時后皮下注射肝素7500U q12h，持續(xù)3-5天。 或rt-PA10mg靜脈推注。90mg加入100 ml液體90分內(nèi)靜滴。 溶栓前靜注肝素5000U。 rt-PA滴畢后，用肝素700-1000U/hr靜滴48 hr ，以后7500U IH Bid,Q12h,持續(xù)3-5天。,溶解血栓療法,87,冠脈再通的臨床指征,一、直接指征：冠脈造影TIMI 3級二、間接指征1、抬高的ST段在

29、溶栓后2小時內(nèi)回降≥50%。2、胸痛2小時內(nèi)基本緩解。3、出現(xiàn)再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時內(nèi)或CK16小時內(nèi)。,88,(二)其它再灌注療法冠脈內(nèi)溶栓療法介入治療(PCI) 1. 直接PCI 2. 支架植入術(shù) 3. 補救性PCI 4. 溶栓治療再通者的PCI緊急CABG,再灌注心肌,,89,,90,,91,,92,,93,四、消

30、除心律失常,1：頻發(fā)室早或室性心動過速 利多卡因50-100mg , IV; 5-10min可重復，至早搏消失或總量達300mg。1-3mg/min維持。2；心室顫動：非同步除顫3：緩慢性心律失?？捎冒⑼衅?.5-1mg IV 2-3度AVB時用臨時心臟起搏,94,五、控制休克,補充血容量應用升壓藥應用血管擴張劑IABP支持下PTCA,95,六、治療心力衰竭,急性左心

31、衰嗎啡利尿劑血管擴張劑IABP,96,2007年心肌梗死定義,臨床上出現(xiàn)與缺血相關(guān)的心肌壞死時，稱為心肌梗死1 心肌標記物升高（1）心肌缺血的癥狀（2）新的缺血的心電圖改變（3)心電圖中有發(fā)展的 病理性Q波（4）影像學證據(jù)提示新發(fā)的存活心肌丟失或新的局部室壁運動異常,97,,2 突發(fā)心源性死亡：常有心肌缺血的癥狀，出現(xiàn)新發(fā)ST段抬高或LBBB或冠脈造影或尸檢證實有新發(fā)的血栓，但死亡常發(fā)生在獲得取血標本前。,98,,3

32、接PCI治療者4 接受 CABG者5 病理發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死病變,99,心電圖表現(xiàn)：相鄰2個導聯(lián)新發(fā)ST段j點抬高；V2-V3導聯(lián)男性≥0.2mv，女性≥0.15mv，其他導聯(lián)≥0.1mv呈弓背向上型相鄰2個導聯(lián)新發(fā)ST段水平或 下斜性壓低≥0.05mv和、或相鄰2個以R波為主導聯(lián)T波倒置≥0.1mv≥,100,,心肌梗死臨床分型自發(fā)心肌梗死繼發(fā)心肌梗死突發(fā)心源性死亡PCI相關(guān)性死亡支架內(nèi)血栓形成相關(guān)性死亡CAB

33、G相關(guān)性死亡,101,,穩(wěn)定型心絞痛與不穩(wěn)定性心絞痛區(qū)別？急性冠脈綜合癥包括？急性心肌梗死典型心電圖變化？急性心肌梗死與心絞痛鑒別？,102,,冠心病高危因素有：1 肥胖2高血壓 糖尿病 高HDL血癥3高血壓 糖尿病 高LDL血癥4女性,103,,急性心肌梗死溶栓再通指證：抬高的ST段在溶栓后2小時內(nèi)回降≥50%。2、胸痛2小時內(nèi)基本緩解。3、出現(xiàn)再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值延遲在發(fā)病24小時以上。,