急性冠狀動脈綜合征的早期識別和處理

1、急性冠狀動脈綜合征在急診科的早期識別和處理,,前言,過去20多年，對以急性心肌梗死（AMI）和不穩(wěn)定性心絞痛（UAP）為代表的冠心病急癥的診治取得了長足的進(jìn)步許多大規(guī)模臨床試驗（Clinical Trials）使我們的認(rèn)識不斷深化采用包括溶栓和介入性治療（PCI）在內(nèi)的早期再灌注（early reperfusion）治療使死亡率不斷降低,前言,早在1912年，Tlerrick就提出在AMI患者中存在冠脈內(nèi)血栓的因素，但直至1980

2、年，Dewood及其同事才完整地闡明在有胸痛癥狀和心電圖缺血性改變的患者中，約87%在其冠脈受損處存在閉塞性血栓從80年代中期以來，在早期診斷和處理上取得了許多進(jìn)展,前言,近年在認(rèn)識上的一個重要進(jìn)展，是提出了急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndrome , ACS）的概念，將冠心病中最嚴(yán)重的類型歸結(jié)在一起，包括不穩(wěn)定性心絞痛、非Q波MI和Q波MI,定義,急性冠脈綜合征（Acute coronary artery

3、 Syndrome, ACS）是由于冠狀動脈粥樣硬 化斑塊破裂或侵蝕而引發(fā)的一組臨床綜合 征，包括： 不穩(wěn)定性心絞痛 (UAP) 非Q波梗死 (NQMI) Q波梗死 (MI),病理,ACS在病理上表現(xiàn)為動脈粥樣斑塊破裂或機(jī)化，典型的ACS是由于斑塊纖維帽破裂引起大多數(shù)斑塊破裂前處于穩(wěn)定狀態(tài)，由于炎性成分侵入血管內(nèi)膜下，從而削弱斑塊的穩(wěn)固性，使之容易發(fā)生破裂血流速率

4、和渦流（紊亂）以及血管結(jié)構(gòu)的改變，也是斑塊破裂的重要原因,病理,斑塊靡潰和破裂后，血小板聚積在破潰斑塊的表面，稱為血小板粘附和聚積纖維蛋白原與血小板相互結(jié)合產(chǎn)生的纖維蛋白進(jìn)一步激活凝血系統(tǒng)，形成血栓在此過程中形成的血栓主要由血小板組成，故治療上使用抗血小板藥物如阿斯匹林、氯比格雷和血小板IIb/IIIa受體抑制劑有良好的療效,病理,斑塊表面出現(xiàn)靡潰的病人，會伴有明顯的全身炎癥反應(yīng)探討ACS和炎癥反應(yīng)的關(guān)系，是近年冠心病研究的一個

5、熱點,AMI患者的早期識別：臨床表現(xiàn),ACS病變的場所在冠狀動脈，受害的是心肌，影響的是心輸出量，導(dǎo)致的是重要臟器灌注不足或無灌注病情輕微者只有胸部不適感，嚴(yán)重者可發(fā)生心原性猝死,AMI患者的早期識別：臨床表現(xiàn),癥狀：胸部不適持續(xù)超過15分鐘，可放射至下頜、頸部、左前臂、背部和上腹部，常伴氣促、大汗和惡心 體征： AMI無特異性體征，主要是排除其它類似的疾病，如主動脈夾層、急性心包炎、自發(fā)性氣胸和急性肺梗塞；多有

6、心率快，有時奔馬律和S4提示持續(xù)性心肌缺血 心電圖：相鄰２個以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高是冠脈閉塞的強(qiáng)有力證據(jù)，這類病人應(yīng)嚴(yán)密觀察并考慮作進(jìn)一步治療,AMI患者的早期識別：心電圖,包括：ST段抬高的心肌梗死、ST段下移（不穩(wěn)定心絞痛和非Q波MI）和無診斷意義的ST段/T波變化異常有ST段抬高的大多數(shù)病人將發(fā)展為Q波型心梗，僅有小部分伴有休息時缺血性胸部不適，且無ST段抬高的病人可能發(fā)展為Q波型心梗，而大多數(shù)病人最終診斷為非Q

7、波心梗和不穩(wěn)定心絞痛,AMI患者的早期識別：心電圖,ST段↑:大多數(shù)演變?yōu)椋巡ㄐ墓T段↓：大多數(shù)為非Ｑ波心梗或不穩(wěn)定性心絞痛非特異性的ＳＴ段和Ｔ波異常：不穩(wěn)定性心絞痛或非冠心病患者 ACS是成年人發(fā)生心原性猝死的主要原因,CK- MBorTroponin,,Troponin elevated or not,ACS without persistent ST-segment elevation,ACS with per

8、sistent ST-segment elevation,（90%的梗死相關(guān)冠脈為血栓性塞）,NSTEMI: CK-MB≥正常上限2倍 cTnT(cTnI)≥0.1μg/L （20-40%的IRA血栓性閉塞）UA: 10%的IRA為血栓性閉塞）,包括變異性心絞痛和UA中一過性ST↑(ST↑持續(xù)時間＜30min, 無演變規(guī)律,,AMI患者的早期識別：酶、蛋白,心肌標(biāo)記（cardica markers）LDH、CK、CK－M

9、B，其中CK—MB在3小時內(nèi)連續(xù)監(jiān)測有早期診斷價值心肌鈣蛋白（Troponin T/I）作為心肌細(xì)胞的調(diào)節(jié)物質(zhì)在AMI早期患者血清內(nèi)會升高 現(xiàn)今，使用CK—MB和Troponin作為快速診斷和評估的重要指標(biāo),AMI患者的早期識別,影響治療的時間延遲包括以下幾個時段： （1）病人的延誤（從癥狀發(fā)生到?jīng)Q定看醫(yī)生的時間） （2）運轉(zhuǎn)的延誤（由救護(hù)車運轉(zhuǎn)或其它交通工具送到醫(yī)院急診室的時間）

10、 （3）到達(dá)醫(yī)院后至開始治療的時間的延誤,AMI患者的早期識別,患者到達(dá)急診室開始經(jīng)歷4個“d”，即door，data，decision和drugs door：病人到達(dá)急診室 data：病史、體檢、心電圖、快速心肌標(biāo)記物 （心肌酶、肌鈣蛋白 ） decision：決定治療方法 drugs：溶栓藥物、其它藥物,AMI患者的早期識別,一旦病人抵達(dá)急診室，就應(yīng)盡早作出評估，這一過程應(yīng)在1

11、0分鐘左右完成，其內(nèi)容包括：　　病史、體格檢查、12~18導(dǎo)聯(lián)心電圖由此作出以下分類： 肯定是AMI、可能是AMI 可能不是AMI，肯定不是AMI,胸痛的鑒別,以胸痛、胸部不適為主訴來急診求診的患者十分常見，雖然目前還沒有準(zhǔn)確的統(tǒng)計資料，但在我國大中城市的三級甲等醫(yī)院急診科中，這類患者所占比例約為3-5%隨著社會人口老齡化、腦力勞動者增多和人們對心腦疾病的重視，這類患者逐漸增多是可以預(yù)

12、見的,胸痛的鑒別,目前我國的急診人群仍以感染性疾病為主，西方發(fā)達(dá)國家則以心腦血管急癥占首位現(xiàn)在許多病人到急診室時先測體溫，將來越來越多的病人要先做心電圖了,胸痛的鑒別,由于解剖、生理和心理因素的相互影響，如牽扯痛、應(yīng)激反應(yīng)及心理暗示等機(jī)制的作用，使得許多危重疾病被誤診為普通疾病，而相反情況也時有發(fā)生可能危及生命甚至發(fā)生猝死的疾病如ACS、主動脈夾層、肺動脈主干栓塞等與某些非致命性疾病如食管疾病、肺部疾病、出疹前的帶狀皰疹等，同樣都

13、有胸痛或胸背部不適,胸痛的鑒別,胸痛或胸部不適是多種疾病患者共有的主訴，從頸、胸部到腹部，從皮膚、肌肉、骨骼到神經(jīng)，從胸廓、肺直至縱隔內(nèi)臟器，無論炎癥、腫瘤、畸形或血管病變，由于牽扯痛或病變侵襲都可以出現(xiàn)酷似心絞痛的癥狀,胸痛的鑒別,將冠脈造影正常的胸痛患者（n=31）的臨床表現(xiàn)與急性心梗組（n=42）、心絞痛組（n=39）進(jìn)行比較結(jié)果發(fā)現(xiàn)，三組患者在胸痛史、胸痛部位、性質(zhì)、誘因和放射部位方面沒有顯著性差異，但胸痛持續(xù)時間超過10分鐘

14、者除急性心梗外多為非冠狀動脈缺血性胸痛（ p〈0.05） 廖曉星等，非冠狀動脈缺血性胸痛的識別 嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志 1999，4（1）：3,胸痛的鑒別,非冠狀動脈缺血性胸痛患者的構(gòu)成比依次為：高血壓心臟病、慢性胃十二指腸和膽道疾病、擴(kuò)張型心肌病、心律失常、植物神經(jīng)功能紊亂、X綜合征、頸椎病和肋軟骨炎結(jié)論：單憑癥狀不能鑒別胸痛是否由冠狀動脈缺血所致，應(yīng)及時行相關(guān)的輔助檢查廖曉星等，非冠狀動脈缺血性胸痛的識別 嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志 19

15、99，4（1）：3,,急診科醫(yī)生應(yīng)在院前和急診科內(nèi)迅速對ACS患者，尤其是AMI患者癥狀出現(xiàn)時間、病情危險程度、溶栓風(fēng)險和轉(zhuǎn)運到可熟練行PCI導(dǎo)管室的時間進(jìn)行準(zhǔn)確評估，及時選擇最理想的再灌注方式,,明確樹立“時間就是心肌”的觀點，從三個層面盡量縮短耗費的時間：①縮短患者從發(fā)病到呼救/急診的時間，需要加強(qiáng)全民醫(yī)療衛(wèi)生知識宣教②建立高效的院前急救系統(tǒng)，能進(jìn)行現(xiàn)場診斷和急救處理，縮短轉(zhuǎn)運時間③患者到達(dá)急診科后盡早予再灌注治療，縮短就診至

16、用藥（door to needle）或就診至球囊(door to balloon)時間,AMI的急診室處理原則,在成人中，ACS是心臟性猝死的最主要原因ACS病人早期治療目標(biāo)： 減少梗死心肌的壞死面積；預(yù)防主要心臟并發(fā)癥；防止室顫,AMI的急診室處理原則,AMI的病理生理機(jī)制并非完全清楚，但大量證據(jù)表明冠脈內(nèi)斑塊破裂處的血栓形成是主要的機(jī)制現(xiàn)今的治療是采用急性再灌注療法（acute reperfusion therapy）盡快開

17、通閉塞的動脈，心肌壞死的程度是時間相關(guān)性的，開始時心肌缺血導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙、繼之壞死，故應(yīng)在此時間內(nèi)開通血管和保護(hù)心肌功能,AMI的急診室處理原則,對缺血性胸痛的病人，立即開始心電監(jiān)護(hù)并建立靜脈通路，在無禁忌癥的情況下，應(yīng)用吸氧、嗎啡、硝酸甘油、β阻滯劑和阿斯匹林快速確立診斷，及早給予再灌注治療以及必需的輔助治療,AMI的急診室處理原則,研究表明，開通的冠脈導(dǎo)致更高的長期存活率，這是因為：更好的左室功能，心功能的恢復(fù)，減少心律失常合

18、并癥的發(fā)生治療的原則是：盡早給予缺血心肌再灌注，從而最大限度地挽救心肌和保證正常的血流,AMI的急診室處理,急診處理是尋求開通有效的冠脈，再灌注最大量的心內(nèi)膜，以及抗凝和抗血小板功能（抗血栓形成）包括以下方法：靜脈溶栓、血管成形術(shù)、抗凝療法、抗血小板聚集和β受體阻滯劑,AMI的溶栓治療,臨床試驗表明：采用溶栓治療可使35天死亡率下降18%考慮與以下因素有關(guān)：①冠脈內(nèi)血栓是導(dǎo)致AMI的最常見原因；②溶栓療法?？墒构Ｋ老嚓P(guān)動脈開

19、放；③開放的動脈將改善左室功能；④開放的動脈和改善的左室功能導(dǎo)致良好的預(yù)后,AMI的溶栓治療,據(jù)統(tǒng)計，1小時內(nèi)溶栓，則在1000個病人中可減少35 個病人死亡，而在7—12小時內(nèi)溶栓，則僅能減少16 個病人死亡溶栓藥物可能導(dǎo)致中風(fēng)和顱內(nèi)出血，其發(fā)生率約為3.9~7.3‰,AMI的溶栓治療,病人選擇 對所有疑診AMI的病人在到達(dá)急診室后須認(rèn)真評估 雖然年齡﹥75 歲者應(yīng)為溶栓禁忌征，但現(xiàn)在認(rèn)為雖然有

20、合并癥的風(fēng)險，超過此年齡的人仍能從溶栓治療中獲益 最近的trials甚至提出無年齡限制,AMI的溶栓治療,溶栓的適應(yīng)征：缺血性胸痛＜12 小時，對硝酸酯類藥無效，心電圖相鄰2 個導(dǎo)聯(lián)以上ST段抬高＞０.１mv（胸導(dǎo)）～０.２mv（肢導(dǎo)）；年齡＜70~75歲另一項適應(yīng)征是不穩(wěn)定心絞痛患者伴有新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯非上述指征的患者（如UA或non-Q-wave MI）似乎不能從溶栓中獲益,AMI的溶栓治療,在某些情況

21、下溶栓可帶來更多的利益，包括前壁AMI，低血壓(SBP＜100mmHg ），心率快（HR＞100bpm）在某些情況下溶栓利益減少，如下壁AMI，除非合并有右室梗死或前壁導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低,AMI的溶栓治療,禁忌癥：過去6周內(nèi)作過較大的手術(shù)；已知有惡性腫瘤；活動或新近出現(xiàn)的出血；嚴(yán)重高血壓；妊娠；對藥物過敏；曾行心肺復(fù)蘇或創(chuàng)傷性CPR；近期的中風(fēng)等,。,溶栓藥物: 鏈激酶（SK）,GISSI-1和ISIS-2試驗證明可降低死亡率23%和

22、30%推薦用藥為150萬U在60分鐘靜滴，因其有潛在的過敏反應(yīng)，故不能用于12 個月之內(nèi)用過SK的患者，也不能用于近期患鏈球菌性咽炎的患者,溶栓藥物: 尿激酶（UK）,推薦劑量為150萬U用生理鹽水10ml溶解，再加入5~10%葡萄糖液至100ml，30分鐘內(nèi)靜脈滴入血管再通率與SK相似，但無抗原性,溶栓藥物: 重組組織型纖溶酶原激活物（rt-PA）,1984年首次報告作為溶栓藥物1988年ASSET報告減少死亡率28%。GUST

23、D比較rt-PA和SK的90分鐘開通率，在3周時開通率相近，后來多項研究證明二者對死亡率的影響無差別 推薦用法（在大多數(shù)臨床試驗中采用）的總量100mg，第一小時給予60mg，后2個小時20mg/h,溶栓藥物的評價,肯定的方面：①溶栓藥在AMI的治療中可改善血管再通和提高存活率；②溶栓療法有益于ST段抬高的患者；③溶栓治療在符合條件的患者應(yīng)用，rt-PA伴肝素優(yōu)于SK不肯定的方面：①院前應(yīng)用溶栓的療效；②溶栓用于心源性休克的療效,

24、血管再通：經(jīng)皮冠脈介入術(shù)（PCI）,臨床資料證明，PCI 比溶栓療法有更多的優(yōu)勢，PCI 后TIMI Ⅲ級開通率大大提高，再閉塞率和梗死后缺血發(fā)生率低已經(jīng)肯定，動脈支架（stent）在提高血管開通率，減少PCI后再狹窄方面有優(yōu)勢,血管再通：經(jīng)皮冠脈介入術(shù)（PCI）,大量證據(jù)表明，在AMI早期治療中，PCI與藥物溶栓相比顯示明顯的療效優(yōu)勢PCI保證90％以上患者的冠脈血流得到穩(wěn)定的再通，且85％以上血流恢復(fù)至TIMI 3級；梗死相關(guān)

25、血管再閉塞以及復(fù)發(fā)缺血、再梗死、死亡、顱內(nèi)出血等重大臨床事件均顯著減少這些證據(jù)使直接PCI在許多大中型醫(yī)院成為STEMI治療的首選措施,,然而，究竟有多少人能夠支付PCI的高額費用，又有多少家醫(yī)院能夠?qū)嵤┘痹\PCI？是否所有的AMI患者都適合接受創(chuàng)傷性介入治療？如何將最適當(dāng)?shù)脑俟嘧⒓夹g(shù)用于真正需要的患者？急診科醫(yī)生在危急情況下怎樣作出合理的選擇？廖曉星，急性心肌梗死患者再灌注治療的最佳選擇 中華急診醫(yī)學(xué)雜志2005，14（8）：

26、621,,2005年3月16日美國醫(yī)學(xué)會雜志(JAMA)發(fā)表了對1994～1995年間發(fā)病的158831例急性心肌梗死(AMI)患者平均3.6年隨訪的全國人群隊列研究結(jié)果結(jié)果表明，強(qiáng)化藥物治療能改善AMI的長期預(yù)后，而常規(guī)使用高成本、有創(chuàng)傷性的治療技術(shù)可能并不會使患者獲得更大的利益 廖曉星，急性心肌梗死患者再灌注治療的最佳選擇 中華急診醫(yī)學(xué)雜志2005，14（8）：621,靜脈溶栓和直接PCI的比較,雖然已有足夠的證據(jù)表明直接PC

27、I實現(xiàn)冠脈再灌注的療效優(yōu)于靜脈溶栓，但結(jié)論并不是一邊倒的且不論在眾多的基層醫(yī)院無法實施PCI，只能進(jìn)行溶栓，就是在城市醫(yī)院，選擇再灌注方法時除了考慮醫(yī)院的技術(shù)條件、患者的經(jīng)濟(jì)能力外，以下兩個因素也是應(yīng)該注意的廖曉星，急性心肌梗死患者再灌注治療的最佳選擇 中華急診醫(yī)學(xué)雜志2005，14（8）：621,靜脈溶栓和直接PCI的比較,1 、胸痛至治療的時間可導(dǎo)致療效差異PRAGUE-2研究顯示，胸痛3h內(nèi)開始治療的病人，溶栓治療和直

28、接PCI的死亡率相似，分別為7.4％和7.3％；而胸痛3～12h開始治療的病人死亡率差異顯著，溶栓組15.3％，直接PCI組6％Steg等對CAPTIM研究的人群按時間分組再分析，病人按照發(fā)病到隨機(jī)化的時間分組，發(fā)病2小時內(nèi)隨機(jī)化的病人，溶栓治療組的心源性休克發(fā)生率和死亡率均低于直接PCI組，而2小時以上隨機(jī)化的病人兩種療法的效果相當(dāng)對DINAMI-2的亞組分析也顯示，癥狀發(fā)作后2～3h或更晚，直接PCI優(yōu)于溶栓；如果早于2h則不顯

29、優(yōu)勢這些觀察提示，如果能在發(fā)病后2~3h溶栓，效果也相當(dāng)好,靜脈溶栓和直接PCI的比較,2、 時間延擱可使PCI的優(yōu)勢消失直接PCI優(yōu)于靜脈溶栓的試驗結(jié)論都是在“完全隨機(jī)化”和“沒有時間延擱”的前提下得出的現(xiàn)實生活中，大部分患者發(fā)生AMI后，并非直接到達(dá)PCI中心，最初的診斷往往是在患者家中、救護(hù)車上、社區(qū)診所或急診室里做出的即使在發(fā)達(dá)國家，大部分醫(yī)院和急診室也不能進(jìn)行PCI，如需進(jìn)行就必須轉(zhuǎn)運到PCI中心，故對運轉(zhuǎn)帶來的時

30、間延擱和潛在風(fēng)險就需進(jìn)行慎重考慮,靜脈溶栓和直接PCI的比較,只有當(dāng)運轉(zhuǎn)延遲在l小時以內(nèi)時，直接PCI才會優(yōu)于溶栓，即如果PCI比靜脈溶栓多延遲1小時以上，它改善死亡率的優(yōu)勢將消失不過，這并不是說沒有PCI條件的醫(yī)院只能就地溶栓，無需轉(zhuǎn)院治療；許多觀察已經(jīng)證明了轉(zhuǎn)院的安全性和必要性 廖曉星，急性心肌梗死患者再灌注治療的最佳選擇 中華急診醫(yī)學(xué)雜志2005，14（8）：621,急診室內(nèi)的再灌注治療,再灌注治療的效果與開始的時間密切相

31、關(guān)，開始越早，預(yù)后越好當(dāng)具備以下條件時，PCI應(yīng)作為首選：有熟練的PCI操作相關(guān)人員及有心外科支持，且介入延擱時間與溶栓延擱時間相比<1h；高危STEMI患者，如合并心源性休克或Killip分級在3級或以上；心梗36小時、心源性休克18小時內(nèi)仍應(yīng)爭取行PCI廖曉星，急性心肌梗死患者再灌注治療的最佳選擇 中華急診醫(yī)學(xué)雜志2005，14（8）：621,急診室內(nèi)的再灌注治療,如果STEMI患者起病時間小于3h、沒有高危情況、沒有再

32、灌注禁忌證時，既可以馬上接受直接PCI，也可以接受溶栓治療 廖曉星，急性心肌梗死患者再灌注治療的最佳選擇 中華急診醫(yī)學(xué)雜志2005，14（8）：621,急診室內(nèi)的再灌注治療,當(dāng)出現(xiàn)下列情況時溶栓治療首選：早期就診(癥狀發(fā)作在3小時內(nèi))，行介人治療時間耽擱較長；不適合選擇介入治療（如缺乏熟練PCI操作人員、導(dǎo)管室不能使用、血管入路困難等）廖曉星，急性心肌梗死患者再灌注治療的最佳選擇 中華急診醫(yī)學(xué)雜志2005，14（8）：621

33、,急診冠脈旁路移植術(shù)（CABG）,國內(nèi)急診CABG例數(shù)不多，但在國外許多醫(yī)院將其作為AMI早期干預(yù)的重要措施STEMI患者在以下情況下應(yīng)行急診CABG： PCI失敗，持續(xù)胸痛或血流動力學(xué)不穩(wěn)定且冠脈解剖適合手術(shù)者；難以用藥物控制的持續(xù)或反復(fù)的心肌缺血，有大面積心肌梗死的危險，不適合溶栓和PCI且冠脈解剖適合手術(shù)者；年齡小于75歲、伴ST段抬高或左束支傳導(dǎo)阻滯或后壁心肌梗死，在發(fā)病后36小時內(nèi)發(fā)生心源性休克的患者，有嚴(yán)重多支血管

34、或左主干病變，適合血運重建且能在發(fā)生休克的18小時內(nèi)完成者,,輔助藥物治療,盡管急性再灌注治療可直接限制AMI造成的心肌損害，其它重要的輔助藥物也是必需的，無論它們與溶栓藥物合用或單獨使用，均有效、安全、易于使用，并可能降低死亡率 這些藥物中的許多種類在AMI常規(guī)治療中仍被忽略，正確地使用這些藥物乃急診科醫(yī)師的責(zé)任,輔助藥物: 阿斯匹林（Aspirin）,在AMI治療中是一個非常有用的藥物，ISIS-2試驗包括17000病人，無

35、論采用嚼碎或吞咽的方法，以及是否與溶栓藥物合用，Aspirin均能明顯地降低死亡率現(xiàn)在認(rèn)為，如果沒有禁忌證，所有AMI患者均應(yīng)及早給予Aspirin。推薦首次300~325mg嚼碎，對Aspirin過敏者可用氯吡格雷（或加用）對疑診AMI者亦可用Aspirin,血小板糖蛋白IIb/IIIa受體抑制劑,血小板Ⅱb/Ⅲa受體被認(rèn)為是血小板凝集的最后共同通道，其連接循環(huán)中小分子可聚集物如纖維蛋白原，并可與鄰近的血小板交聯(lián)，最終使血小板凝集

36、。血小板Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可對抗斑塊破裂或糜潰，從而減輕急性缺血癥狀。,輔助治療: 氧氣,對所有疑AMI的患者吸氧是合適的，尤其在失代償充血性心衰患者的動脈血氧飽和度<90%時，即使沒有合并癥的AMI患者亦會存在輕度的氧不足，故提倡將吸氧作為所有AMI病人的常規(guī)治療,輔助藥物: 硝酸酯類藥,作為AMI常規(guī)用藥已有幾十年歷史，通過擴(kuò)張冠脈緩解胸痛，增加血流，減輕左室前負(fù)荷一項Metas分析包括10項trials共20，411位A

37、MI患者顯示靜脈用硝酸酯使死亡率下降近40%。然而更大樣本的研究（GISSI-3，ISIS-4，ESPRIM）表明早期應(yīng)用硝酸并未能降低AMI死亡率,雖能緩解胸痛和改善心衰癥狀，但并未證實能增加生存率對AMI患者靜注硝酸酯可作為治療方法之一，從10μg/min開始調(diào)整滴數(shù)至控制胸痛即可,輔助藥物: 硝酸酯類藥,優(yōu)點：直接擴(kuò)張血管、起效快、半衰期短、價廉缺點：低血壓、搏動性頭痛、耐藥性、劑量個體差異,輔助藥物:嗎啡,嗎啡是對硝酸

38、酯類藥療效欠佳的持續(xù)胸痛一種有效的鎮(zhèn)痛劑對AMI伴血管充血性并發(fā)癥有效可減輕心室前負(fù)荷和氧需求不宜用于有低血容量的病例,輔助藥物:β-腎上腺素能受體阻滯劑,β阻滯劑可縮小未接受溶栓藥物治療病人的心肌梗死面積，亦減少室性早搏和室顫的發(fā)生率對接受了溶解藥物治療的病人，β阻滯劑減少梗死后缺血和非致命性MI心梗后短期內(nèi)給予β阻滯劑已經(jīng)觀察到死亡和非致命性心肌梗死明顯減少,輔助藥物:β-腎上腺素能受體阻滯劑,β阻滯劑可減少心肌氧消耗，抑

39、制VF，改善冠脈血流，降低心臟破裂率，但對于糖尿病，下壁或右室MI 患者應(yīng)慎用，因為此時心動過緩較常見禁忌證：竇緩、Ⅱ-Ⅲ0AVB、失代償充血性心衰、心源性休克、支氣管疾病,輔助藥物: 肝素,對于是否常規(guī)用于AMI的治療仍有爭論肝素不宜作為AMI的常規(guī)治療，在以下情況時考慮使用： ①沒有溶栓藥的情況下可考慮使用 ②使用rt-PA作溶栓藥時合并靜脈用肝素 ③使用PTCA作為首選的血管再通方法時應(yīng)合并靜脈用肝素

40、 ④ 如有明顯的血栓栓塞的風(fēng)險，應(yīng)考慮使用肝素,輔助藥物: 肝素,1999年ACC/AHA指南中急性心肌梗死的處理推薦應(yīng)用低劑量肝素，推薦劑量為60μ/kg，而后每小時靜脈滴注12IU / kg（沖擊量極限為4000 IU /kg，靜滴劑量對< 70kg體重的病人極限為1000 IU/h.）APPT在50～70秒被認(rèn)為是合適的,輔助藥物: 腎素-血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）,有報告在住院第一天開始使用ACEI可降低4~6

41、周死亡率；CONSENSUS-Ⅱ試驗觀察在急性期使用enalapril和安慰劑的比較，未能證實前者可獲益；此后多項trials表明AMI早期使用ACEI可使1000個AMI患者減少死亡4~6人目前認(rèn)為，對于伴有兩個及以上前胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的疑診AMI的患者在頭24小時內(nèi)，和有臨床心衰癥狀但無明顯低血壓和禁忌癥的患者，應(yīng)使用ACEI,輔助藥物: 抗心律失常藥,雖然Lidocaine對于室早、室上速和室顫有肯定的治療作用，但預(yù)防性使用Li

42、docaine已被公認(rèn)是無益的，甚至可能增加死亡率在AMI治療中應(yīng)避免常規(guī)地和預(yù)防性地使用抗心律失常藥近年，胺碘酮的應(yīng)用引起關(guān)注,輔助藥物: 鈣通道阻滯劑,鈣通道阻滯劑以前推薦用于非Q波MI、射血分?jǐn)?shù)正常且沒有心衰的病人，但無試驗證實其能減少死亡率或減少心血管終點事件的發(fā)生目前推薦將β阻滯劑作為一線藥物，如有使用β阻滯劑的禁忌證或已達(dá)最大使用劑量，鈣阻滯劑可作為替代或輔助治療作用,輔助藥物: 鎂劑,試驗發(fā)現(xiàn)，死亡率明顯下降55%

43、和應(yīng)用鎂劑有關(guān)鎂劑被建議在AMI病人常規(guī)應(yīng)用，其機(jī)制被認(rèn)為與降低室性心律失常和室顫發(fā)生有關(guān)LIMIT-2試驗隨后報告可使死亡率下降24%，但此結(jié)果并非與心律失常減少有關(guān)，隨后研究表明，死亡率下降和CHF減少有關(guān)，這一發(fā)現(xiàn)引起人們重新考慮細(xì)胞保護(hù)作用的重要性，因為鎂能阻止鈣離子流入缺血區(qū) 主要用于尖端扭轉(zhuǎn)性室速,輔助藥物:葡萄糖-胰島素-鉀（GIK）,葡萄糖-胰島素-鉀（GIK）可能通過以下機(jī)制來減少死亡率： 對抗

44、游離脂肪酸（FFA）的作用，F(xiàn)FA對缺血心肌是有害的，GIK可以減少循環(huán)中的FFA和減少心臟對FFA的攝取 抵消兒茶酚胺和肝素增加FFA的作用，在缺血區(qū)三磷酸腺苷的增加對低灌注心肌有益,輔助藥物:調(diào)脂藥物,他汀類藥物對冠心病的一級和二級預(yù)防作用已經(jīng)得到了循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的支持新近研究也證實了對ACS患者早期進(jìn)行調(diào)脂治療是有效和必需的,合并癥1：泵衰竭和心原性休克,吸氧利尿劑血管擴(kuò)張劑正性肌力藥物ACEI類藥,合

45、并癥2：缺血/梗死相關(guān)心律失常,室上性快速型心律失常室性快速型心律失常心動過緩和傳導(dǎo)阻滯,合并癥3：心臟破裂,游離壁破裂室間隔穿孔乳頭肌斷裂,高危AMI亞組人群,有以下情況的AMI患者屬高危人群，其死亡率＞10%: ⑴癥狀持續(xù)＞4h；⑵前壁AMI；⑶年齡＞65歲；⑷女性；⑸心電圖ST段改變超過6個導(dǎo)聯(lián)；⑹合并LBBB；⑺有過MI史；⑻SBP＜100mmHg；⑼HR＞100bpm；⑽合并糖尿?。虎虾喜⒊溲孕乃?；⑿有心源性休