楊軍心肺復(fù)蘇時常見藥

1、心肺復(fù)蘇時藥物應(yīng)用與復(fù)蘇后生命支持,南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京兒童醫(yī)院PICU楊軍,心肺復(fù)蘇的歷史,1958年美國人Peter safar發(fā)明了口對口人工呼吸1960年Kouwenhoven發(fā)明了胸外心臟按壓，從而奠定了現(xiàn)代心肺復(fù)蘇的基礎(chǔ)分別于1966，1973，1985，1992召開全國性的CPR會議；1983召開首次兒科CPR會議（美國）；2000年召開首次世界CPR和ECC大會；2005年1月23-30，在美國達(dá)拉斯召開第二屆

2、世界CPR和ECC會議。1974年AHA開始制定心肺復(fù)蘇指南，1980，1986，1992，2000，2005，2010年多次修訂。歐洲于1992，1996，1998年制定修訂指南。,2010年：基礎(chǔ)生命支持高級心血管生命支持倫理問題團隊問題,,2005年：心肺復(fù)蘇高級心肺復(fù)蘇腦復(fù)蘇及復(fù)蘇后處理,（1）胸外按壓頻率由100次/min改為“至少100次/min”（2）按壓深度由4-5cm改為“至少5cm” （3）

3、人工呼吸頻率不變、按壓與呼吸比不變（4）強烈建議普通施救者僅做胸外按壓的CPR，弱化人工呼吸的作用，對普通目擊者要求對A-B-C改變?yōu)椤癈-A-B”（5）除顫能量不變，但更強調(diào)CPR,2010心肺復(fù)蘇指南的幾個變化,（6）腎上腺素用法用量不變，不推薦對心臟停搏或無脈電活動（PEA）者常規(guī)使用阿托品（7）維持自主循環(huán)恢復(fù) （ROSC）的血氧飽和度在94%~98% （8）血糖超過10mmol/L即應(yīng)控制，但強調(diào)應(yīng)避免低血糖

4、 （9）強化按壓的重要性，按壓間斷時間不超過5s,,2010年生存鏈,高級心血管生命支持 2010 版心血管病高級生命支持 (ACLS) 中的主要更改如下： 1.建議進行二氧化碳波形圖定量分析，以確認(rèn)并監(jiān)測氣管插管位置和心肺復(fù)蘇質(zhì)量2.簡化了傳統(tǒng)心臟驟停流程，并提出了替代的概念性設(shè)計流程以強調(diào)高質(zhì)量心肺復(fù)蘇的重要性3.進一步強調(diào)了生理參數(shù)監(jiān)測以優(yōu)化心肺復(fù)蘇質(zhì)量并檢測是否恢復(fù)自主循環(huán)4.不再建議在治療無脈性心電活動 (PE

5、A)/心搏停止時常規(guī)性地使用阿托品,5.建議輸注增強節(jié)律藥物，作為有癥狀的不穩(wěn)定型心動過緩進行起搏的替代方法之一6.建議使用腺苷，因為它不但安全，而且在未分化的、規(guī)則的 、單型性、寬 QRS 波群心動過速的早期處理中，對于治療和診斷都有幫助7.恢復(fù)自主循環(huán)后，在重癥監(jiān)護病房應(yīng)繼續(xù)進行系統(tǒng)的心臟驟停后治療同時由專家對患者進行多學(xué)科治療并對其神經(jīng)系統(tǒng)和生理狀態(tài)進行評估，這通常包括使用低溫治療。,AHA 2010-CPR gui

6、deline,心肺復(fù)蘇時藥物應(yīng)用,心臟驟停病人的主要病理生理變化復(fù)蘇時藥物應(yīng)用的作用與目標(biāo)用藥途徑常用復(fù)蘇藥物應(yīng)注意的問題,心臟驟停病人的主要病理生理變化,缺氧 酸中毒神經(jīng)內(nèi)分泌及代謝改變血液動力學(xué)狀態(tài)改變,復(fù)蘇時藥物應(yīng)用的作用與目標(biāo),有利于提高器官的灌注有利于電除顫預(yù)防惡性室性心律失常的再發(fā)生在極度心動過緩或停搏的病人增加心肌和傳導(dǎo)組織的興奮性和傳導(dǎo)性糾正由自臟停搏導(dǎo)致的代謝紊亂保護腦組織,用藥途徑,外周靜脈給

7、藥中心靜脈給藥 氣管給藥心內(nèi)給藥 骨髓給藥,常用復(fù)蘇藥物,,(1).腎上腺素,為腎上腺能α受體和β受體的興奮劑，對兩種受體幾乎具有相同程度的作用。腎上腺素可以加速心率，中等程度地加強心肌收縮，并增強周圍血管阻力。心臟驟停后，腎上腺素是第一個經(jīng)靜脈注射（或稀釋后，由氣管內(nèi)注入）的藥物。因為它有助于增加心肌和腦組織的血流量，并可以改變細(xì)室性顫動為粗室性顫動，以利電除顫。無論是室性顫動，心室停搏或心電-機械分離，均適用。劑量：0.

8、1%腎上腺素0.01mg/kg，靜注；如已作氣管插管，可用10ml等滲鹽液稀釋后經(jīng)氣管注入。3~5min后，可以重復(fù)。,（2）去甲腎上腺素,是強有力的α受體興奮劑，增加周圍血管阻力（收縮周圍小動脈）。它適用于感染性休克引起的“低阻性休克”（所謂暖休克），不適用于低容量休克。在CPR后，心搏恢復(fù)，血壓低，而周圍阻力從臨床檢查看并不高，可小量使用。靜脈點滴8μg/min（選擇較粗的靜脈，防止溢出血管外）。不宜增大劑量，因為它收縮腎臟小動脈，

9、嚴(yán)重?fù)p害腎功能，并可致急性腎功能衰竭。劑量：加1mg去甲腎上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，使配成16μg/ml的溶液，最好用輸液泵給藥。注意腎功能變化。,（3）多巴胺,去甲腎上腺素的化學(xué)前體，與去甲腎上腺素有類似的作用。但它的收縮外周動脈作用較弱，特別是劑量不大時，1～2μg/（kg·min），已經(jīng)可以擴張腎動脈。劑量為2～10μg（kg·min）（仍屬低水平）。它通過β受體興奮作用，可以增加心

10、排出量，并擴張腎和腸系膜血管。如把劑量增至20～30μg（kg·min）時（高水平），腎臟的灌流就受影響。它在目前常與間羥胺聯(lián)合應(yīng)用于CPR后心臟搏動已恢復(fù)，但尚不能保持正常血壓時。劑量：2～20μg/（kg·min），靜脈點滴。可用靜脈輸液泵調(diào)整劑量，從較小量開始，達(dá)到理想的程度。加200mg多巴胺於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，即得800μg/ml的溶液，便于使用。,（4）多巴酚丁胺,這是強有力的

11、加強心肌收縮的β受體興奮劑。對于心肌收縮無力所致心功能受損，它已被認(rèn)為是第一線藥物。與硝普鈉聯(lián)合使用時，有協(xié)同作用。劑量：2.5～20μg/（kg·min），靜脈點滴，用輸液泵調(diào)整劑量，由較小劑量開始。注意事項：使用多巴酚丁胺時，應(yīng)進行血液動力監(jiān)測。劑量大于20μg/（kg·min）時，心率可以加速，可能加重心肌缺血。如病人原為阻塞性肥厚性心肌病，多巴酚丁胺是禁用的。,（5）血管加壓素,近年來血管加壓素在心肺

12、復(fù)蘇中的應(yīng)用受到重視，可以比腎上腺素高2倍的病人恢復(fù)自主心律。其藥理作用可能直接刺激平滑肌V1受體，導(dǎo)致平滑肌產(chǎn)生各種效應(yīng)。在動物實驗中血管加壓素比腎上腺素更能增加腦血流改善腦的氧合，增加冠脈灌注壓。可作為腎上腺素替換藥可作為腎上腺素替代藥。常用40U靜注。但是其副作用很多，主要表現(xiàn)皮膚蒼白、惡心、腸痙攣、口渴、支氣管收縮和子宮收縮。大樣本雙盲對照研究表明，血管加壓素與腎上腺素比并未增加出院存活率。血管加壓素和硝酸甘油合用比單用血管加壓

13、素能更好改善心內(nèi)膜的灌注，減少副作用的發(fā)生。,（6）碳酸氫鈉,它已不再作為心臟驟停時的第一線藥物。因為應(yīng)用良好的通氣設(shè)施，就有可能有效地保持酸堿平衡，同時可以防止因過多地應(yīng)用碳酸氫鈉，由HCO-3所引起的PCO2升高。據(jù)臨床資料統(tǒng)計證實，碳酸氫鈉并沒有增加復(fù)蘇的成功率。此外它使氧合血紅蛋白曲線左移，抑制氧的釋出，而增多了的CO2卻可自由進入心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞，影響其功能的恢復(fù)。如果因使用劑量過大，還可引起堿中毒，增加復(fù)蘇的困難，同時使所給

14、兒茶酚胺類藥物滅活。但如經(jīng)過CPR、電除顫等以后，血氣分析發(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重的代謝性酸中毒，此時可考慮用適量的碳酸氫鈉，以糾正因乳酸積聚所致的酸中毒。目前認(rèn)為在復(fù)蘇的最初10min以內(nèi)，不宜使用碳酸氫鈉。劑量：1.0mmol/kg體重（如為8.4%碳酸氫鈉溶液，1mmol=1ml，如為5%的溶液，1ml=0.6mmol），靜脈點滴較好。,（7）氨力農(nóng)和米力農(nóng),氨力農(nóng)和米力農(nóng)為磷酸二酯酶的抑制劑，血流動力學(xué)作用類似多巴酚丁胺。對于精典治療無效

15、的心衰和心源性休克有效，血藥濃度需要做血流動力學(xué)監(jiān)測。氨力農(nóng)初始量0.75mg/Kg，2-3分內(nèi)靜注，隨后5-15ug/Kg/min 靜滴；米力農(nóng)初始量50ug/Kg，10分內(nèi)靜注，隨后375-750ng/Kg/min靜滴，2-3天。禁用于瓣膜阻塞性心臟病。,（8）硝普鈉,同時擴張周圍動、靜脈，降低心臟的前、后負(fù)荷，從而增加心排出量。作用開始很快，停止用藥，其作用幾乎也立即停止，因此心需監(jiān)測。劑量：0.5～1.0μg/（kg

16、83;min），靜脈點滴，應(yīng)該用輸液泵，從小劑量開始，調(diào)整到所需劑量。輸液器及滴管均應(yīng)用黑布或黑紙包裹避光。注意事項：硝普鈉代謝成為氰化物，在肝臟中再代謝產(chǎn)生硫氰酸鹽。代謝性酸中毒是氰化物中毒的最早表現(xiàn)，應(yīng)密切監(jiān)測。如無血氣分析儀，可查尿的酸堿反應(yīng)。硫氰酸鹽中毒的癥狀是視力模糊、耳鳴、精神狀態(tài)異常。,（9）硝酸甘油,主要為降低心臟的前負(fù)荷，因為它主要松弛靜脈的血管平滑肌，擴張靜脈。同時它也降低周圍血管阻力，因此也適當(dāng)減小心臟的后負(fù)荷

17、，左室充盈壓下降，改善心排出量。心肌氧需求量降低，而冠脈灌注增加，從而改善心臟功能。劑量：10μg/min，靜脈點滴，使用輸液泵，每3～5min增加5μg/min，直至所需速度，最大劑量為200μg/min。注意事項：應(yīng)進行血液動力學(xué)的監(jiān)測?？赡芤鸬脱獕汉皖^痛等副作用。,（10）利尿劑,速尿較適用于治療肺水腫和腦水腫。同時速尿亦可通過血管擴張作用，降低心臟前負(fù)荷。對心臟的作用在靜脈用藥后5min即可開始，而利尿作用則約20mi

18、n后開始。劑量：靜脈一次注入1～2mg/Kg，如無效，15min后可加大劑量再次靜脈注入。注意事項：要防止電解質(zhì)紊亂，特別是低血鉀。,（11）阿托品,為抗副交感劑，用于心室停搏。它可以通過解除迷走神經(jīng)張力作用，加速竇房率和改善房室傳導(dǎo)。劑量：靜脈即注0.02mg/kg, 最小劑量0.1mg,最大單劑量兒童0.5mg,青少年1.0mg.5min后可重復(fù)。亦可經(jīng)氣管注入。應(yīng)注意的是，如心搏已恢復(fù)，心率又較快，就不宜用阿托品，特別

19、是急性心肌梗死的病人。因加速心率，可以加重心肌缺血。,（12）胺碘酮,對于鈉、鉀和鈣離子通道以及α受體、β受體均據(jù)阻斷作用。用于房性和室性心律失常十分有效?？捎糜贏MI、充血性心衰、原發(fā)性室性心律失常的治療。胺碘酮的主要優(yōu)點是：①對于惡性室性心律失常和心房顫動等嚴(yán)重的心律失常療效肯定；②對心功能沒有不良影響，是用于心力衰竭病人最安全的抗心律失常藥；③致心律失常作用極少見；④具有抗心絞痛作用，有利于缺血心肌的保護。胺碘酮的主要缺點：①起作

20、用緩慢；②對心臟以外的臟器毒性作用大，特別是甲狀腺功能低下、肺間質(zhì)纖維化。劑量：兒童中應(yīng)用胺碘酮的安全性和有效性尚不明確?？焖凫o注5mg/Kg靜注，10分鐘重復(fù)一次。該藥主要副作用是低血壓和心動過緩，禁用于碘過敏的患者、Q-T間期延長患者、Ⅱ-ⅢAVB患者及甲狀腺功能不全患者。,（13）利多卡因,這是用于處理急性心肌梗死并發(fā)多發(fā)性室性早搏時的首選藥，也是用于處理室性顫動的第一線藥物。據(jù)美國急診醫(yī)師協(xié)會所編“急診醫(yī)學(xué)”（1985版）中，提

21、到應(yīng)把溴芐胺作為電擊除顫前的首選藥，但也談到仍有不少專家仍主張以利多卡因為首選藥。我們認(rèn)為在心臟驟停后，發(fā)生室顫，利用溴芐胺在體內(nèi)產(chǎn)生的最初作用，顯著地提高心肌室顫閾值，可獲較高的電擊除顫成功率。如無溴芐胺，利多卡因也可用來提高除顫成功率。但是沒有作過臨床實例統(tǒng)計比較。劑量：利多卡因1mg/kg體重，靜注，速度不宜超過50mg/min。也可由氣管給藥。緊接著可以靜脈點滴維持，防止室顫復(fù)發(fā)，滴速為2～4mg/min或20-50ug/k

22、g/min。如室性早搏持續(xù)，可以每10min加注0.5mg/kg體重的利多卡因。,（14）溴芐胺,由於它有明顯的提高室顫閾值作用，因此在非同步除顫前，先靜注溴芐胺，臨床證明具有較高的轉(zhuǎn)復(fù)率，并可以防止室顫復(fù)發(fā)。因此最近美國心臟病學(xué)會已把它列為治療室顫的首選藥。但也有臨床家主張首選利多卡因。劑量：溴芐胺，5～10mg/kg體重，靜注，不必稀釋。注入后，即進行電擊除顫。如未成功，可重復(fù)。每15～30min給10mg/kg體重，總量不超過

23、30mg/kg體重。注意事項：溴芐胺最初從腎上腺能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，但20～30min后，可發(fā)生阻斷腎上腺能的作用。此外，它不能用于治療室性早搏，它本身偶可致室性早搏。,（15）三磷酸腺苷,本品為一種輔酶。有改善肌體代謝的作用，參與體內(nèi)脂肪、蛋白質(zhì)、糖、核酸及核苷酸的代謝，同時又是體內(nèi)能量的主要來源。適用于細(xì)胞損傷后細(xì)胞酶減退引起的疾病。對心肌細(xì)胞的電生理有明顯作用，可抑制慢反應(yīng)細(xì)胞的鈣離子內(nèi)流，阻斷和延長房室結(jié)折返環(huán)路的前

24、向傳導(dǎo)，大劑量尚可阻斷房室旁路的折返，具有增強迷走神經(jīng)的作用，可用室上性心動過速。,（16）復(fù)蘇所用的液體,靜脈給液除了維持通道，以利給藥，擴充血容量是很重要的目的。為了維持靜脈通道，可用5%葡萄糖液。如為擴容，宜用膠體液，如代血漿或冰凍血漿，也可用Ringer液或5%葡萄糖氯化鈉液。低分子右旋糖酐有時也可用于改善微循環(huán)功能和擴容。,（17）強化治療腦復(fù)蘇的藥物,用于腦復(fù)蘇的藥物，對於心肌等組織的復(fù)蘇也是有益處的。多年臨床實踐已總結(jié)出腦

25、復(fù)蘇是搶救心臟驟停成功的關(guān)鍵。腦復(fù)蘇雖然有多方面措施，藥物是很重要的，但目前尚屬實驗室和臨床觀察階段，還沒有一種藥物作為腦復(fù)蘇或心、肺、腦復(fù)蘇的常規(guī)用藥。例如1986年美國國家衛(wèi)生研究所（NIH）贊助12個國家的25所醫(yī)院試用利多氟嗪（Lidoflazine,一種強有力的Ca2+通道阻滯劑）提高腦組織恢復(fù)功能的效用。我國也有臨床家在進行這方面的研究工作。下面討論幾種目前較受重視的藥物。,(18)氧游離基清除劑,正常體內(nèi)過氧歧化酶對這類反