缺血性腦血管病治療手段的選擇

1、缺血性卒中治療手段的選擇,Treatment of Ischemic Stroke,缺血性卒中治療手段,血管再通 溶栓 靜脈 動脈 取栓 橋接治療 （多模式動脈內(nèi)機械血管再通 ）病機治療 穩(wěn)定斑塊 提高灌注 抗血小板 / 抗凝

2、 CEA CAS 卵圓孔封堵術(shù)+濾器側(cè)枝循環(huán) 功能重塑腦保護治療,溶栓治療,近期一項58353例靜脈溶栓患者的回顧性隊列研究提示：在4.5h時間窗內(nèi)，發(fā)病到治療的時間（OTT）每降低15分鐘，在院死亡率降低4%，癥狀性出血風險降低4%，步行離院率增加3%。時間窗延長會降低醫(yī)生和患者的時間緊迫感，導致OTT延誤，如果OTT延誤因此超過8分鐘，就會抵消群體獲益。,靜脈溶栓,《重組組織型纖溶酶

3、原激活劑靜脈溶栓治療缺血性卒中中國專家共識（2012版）》 2013年美國卒中協(xié)會發(fā)布了更新的《缺血性卒中早期干預指南》“美國新指南”依然強調(diào)動脈溶栓或機械取栓不能延誤靜脈rt-PA溶栓（如果符合靜脈溶栓指針），而靜脈rt-PA溶栓目前仍然是唯一FDA批準用于急性缺血性卒中治療藥物，尿激酶等其他非rt-PA的溶栓藥不推薦常規(guī)用于臨床，除非是臨床研究。 “中國新共識”與“美國新指南”均用I級推薦將溶栓時間窗從經(jīng)典的3h延長至4.5h

4、。 對于時間窗內(nèi)的小卒中和快速好轉(zhuǎn)患者，“中國新共識”和“美國新指南”均一致認為可以考慮靜脈rt-PA溶栓。 年齡大于80歲和伴有房顫的患者，，“中國新共識”和“美國新指南”均一致認為可以考慮靜脈rt-PA溶栓。,橋接治療2014急性缺血性腦卒中血管內(nèi)治療中國專家共識,發(fā)病6h內(nèi)由大腦中動脈閉塞導致的嚴重腦卒中且不適合靜脈溶栓或?qū)o脈溶栓無效的患者，經(jīng)過嚴格選擇后可在有條件的醫(yī)院進行動脈溶栓；對于后循環(huán)動脈閉塞導致的嚴重腦卒中且不

5、適合靜脈溶栓或?qū)o脈溶栓無效的患者，可相對延長時間窗至24h。 對謹慎選擇的發(fā)病時間8h內(nèi)的嚴重卒中患者（后循環(huán)可酌情延長至24h），僅推薦在有條件的單位能夠在快速影像學指導下，由有經(jīng)驗的神經(jīng)介入醫(yī)師施行血管內(nèi)機械開通治療。 對謹慎選擇的發(fā)病時間8h內(nèi)的嚴重卒中患者（后循環(huán)可酌情延長至24h）、動脈溶栓失敗的患者或不適合行血管內(nèi)取栓治療、合并顱內(nèi)動脈基礎狹窄的患者，僅推薦在有條件的單位由有經(jīng)驗的神經(jīng)介入醫(yī)師施行急診血管成形術(shù)或支架植

6、入術(shù)治療，其療效仍需進一步隨機對照試驗證實。,橋接治療,2013AHA/ASA《急性缺血性卒中早期治療指南》倡導的也是一個類似于橋接治療的理念：I/C  動脈溶栓需在有資質(zhì)和經(jīng)驗的卒中中心進行；I/A  支架取栓器（Solitaire/Trevo）療效優(yōu)于螺旋取栓器 （Merci）；IIa/B  單用機械取栓或與藥物溶栓聯(lián)用是合理的；IIb/B  有靜脈溶栓禁忌癥患

7、者，使用動脈溶栓或機械取栓 是合理的選擇。,抗血小板治療中國急性缺血性腦卒中診治指南2010,對于不符合溶栓適應證且無禁忌證的缺血性腦卒中患者應在發(fā)病后盡早給予口服阿司匹林150～300 mg/d（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）。急性期后可改為預防劑量（50～150 mg/d）溶栓治療者，阿司匹林等抗血小板藥物應在溶栓24h后開始使用（Ⅰ級推薦，B級證據(jù)）。對不能耐受阿司匹林者，可考慮選用氯吡格雷等抗血小板治療（Ⅲ級推薦，C級證據(jù)

8、）。 出血轉(zhuǎn)化穩(wěn)定后7-10d開始抗栓治療,抗血小板治療 2014AHA/ASA卒中和TIA二級預防指南推薦意見,有主動脈弓粥樣硬化斑塊證據(jù)的缺血性卒中/TIA患者，建議抗血小板治療（Ⅰ類建議；A級證據(jù)）。 對由顱內(nèi)大動脈狹窄50％～99％導致的卒中或TIA患者，推薦使用阿司匹林325mg/d而非華法林（Ⅰ類，B級證據(jù)）。對于由顱內(nèi)大動脈重度狹窄(70%–99%)導致的近期發(fā)生過卒中或TIA患者（30天以內(nèi)），阿司匹林加氯吡格雷

9、75mg/d，連用90天是合理的（Ⅱb類，B級證據(jù)）。（新推薦）對于由顱內(nèi)大動脈狹窄(50%–99%)導致的卒中或TIA患者，單用氯吡格雷、阿司匹林和雙嘧達莫聯(lián)用或單用西洛他唑的證據(jù)尚不充分（Ⅱb類，C級證據(jù)）。（新推薦）,抗血小板治療,支持雙抗的實驗 CARESS研究 歐美頸動脈狹窄 CLAIR研究 亞洲顱內(nèi)動脈狹窄 CHANCE研究 TIA / 小卒中,穩(wěn)定

10、易損斑塊 2014AHA/ASA卒中和TIA二級預防指南推薦意見,高強度： 阿托伐他汀40-80mg, 瑞舒伐他汀20-40mg對動脈粥樣硬化源性缺血性卒中或TIA，且LDL-C≥100mg/dl的患者，無論是否存在其他臨床ASCVD的證據(jù)，推薦使用高強度他汀治療以降低卒中和新血管事件的危險（I類推薦，證據(jù)級別B）。（依據(jù)2013ACC/AHA膽固醇指南的內(nèi)容修訂）對動脈粥樣硬化源性缺血性卒中或TIA，且LDL-C<1

11、00mg/dl的患者，無其他臨床ASCVD證據(jù)，高強度他汀治療以降低卒中和新血管事件的危險（I類推薦，證據(jù)級別C）。（新推薦）,抗凝治療2014AHA/ASA卒中和TIA二級預防指南推薦意見,對于伴有陣發(fā)性或永久性非瓣膜性房顫患者，阿哌沙班（Ⅰ類，A級證據(jù)）、維生素K拮抗劑（VKA）（Ⅰ類，A級證據(jù)）和達比加群（Ⅰ類，B級證據(jù)）均可用于預防卒中復發(fā)。 非瓣膜性房顫患者選用利伐沙班預防卒中復發(fā)是合理的（Ⅱa類，B級證據(jù)）。（新推薦）

12、對于缺血性卒中或TIA患者，不推薦聯(lián)合應用口服抗凝劑（如華法林或一種新型抗凝藥）與抗血小板藥物。但若患者合并臨床冠狀動脈疾?。ㄌ貏e是急性冠脈綜合征或置入冠狀動脈支架后）可以考慮聯(lián)合用藥（Ⅱb類，C級證據(jù)）。（新推薦）伴有房顫的缺血性卒中或TIA患者，若不能接受口服抗凝藥物治療，推薦應用阿司匹林單藥治療（Ⅰ類，A級證據(jù)）。 多數(shù)伴有房顫的卒中或TIA患者，應在發(fā)病14天內(nèi)啟動口服抗凝藥物治療（Ⅱa類，B級證據(jù)）。（新推薦）若患者出血

13、風險較高（如大面積腦梗死、出血性轉(zhuǎn)化、未予控制的高血壓、或出血傾向），可以考慮在14天之后再啟動口服抗凝藥物治療（Ⅱa類，B級證據(jù)）。（新推薦）,手術(shù)治療2014AHA/ASA卒中和TIA二級預防指南推薦意見,對于近期發(fā)生TIA或6個月內(nèi)發(fā)生缺血性卒中合并同側(cè)嚴重（70％～99％）頸動脈狹窄的患者，推薦進行CEA（Ⅰ類，A級證據(jù)）。對于近期發(fā)生TIA或6個月內(nèi)發(fā)生缺血性卒中合并同側(cè)中度（50％～69％）頸動脈狹窄的患者，推薦進行CE

14、A，取決于患者人口學特征，例如年齡、性別以及并存疾病（Ⅰ類，B級證據(jù)）。對于有癥狀且具有平均或較低的血管內(nèi)操作并發(fā)癥風險的患者，當頸內(nèi)動脈腔直徑狹窄程度經(jīng)非侵襲性影像檢查＞70%或?qū)Ч艹上駲z查為＞50%，CAS可作為CEA的替代方案（IIa類，B級證據(jù)）。（修訂的建議：推薦類別由I類改為IIa類）在對CAS和CEA進行治療選擇時，考慮患者年齡是合理的。對于高齡患者（如70歲或以上），與CAS相比，CEA與較好的預后相關，尤其當動脈解

15、剖不利于開展血管內(nèi)介入治療時。對于較年輕患者，在圍操作期并發(fā)癥風險（如卒中、心?；蛩劳觯┖屯瑐?cè)發(fā)生卒中的長期風險上，CAS與CEA是相當?shù)模↖Ia;類，B級證據(jù)）。（新推薦）對于癥狀性嚴重狹窄（＞70％）患者，當狹窄超出手術(shù)所能及、內(nèi)科情況大大增加手術(shù)風險或存在其他特殊情況，例如放射誘導的血管狹窄或CEA后再狹窄，可以考慮行CAS（Ⅱa類，B級證據(jù)）。（修訂的建議）,手術(shù)治療2014AHA/ASA卒中和TIA二級預防指南推薦意見,顱

16、外椎動脈狹窄患者，盡管接受了最佳藥物治療但仍出現(xiàn)癥狀時，可以考慮血管內(nèi)治療（Ⅱb類，C級證據(jù)）。 對于由顱內(nèi)大動脈中度狹窄50%~69%導致的卒中或TIA患者，考慮到藥物治療較低的卒中風險和血管內(nèi)治療固有的圍操作期風險，故血管造影術(shù)或支架治療并不推薦（Ⅲ類，B級證據(jù)）。（新推薦）對于顱內(nèi)大動脈重度狹窄（70%~99%），在接受阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合治療、SBP＜140mmHg和高強度他汀治療后仍復發(fā)的TIA或卒中患者，單用血管造影術(shù)

17、或Wingspan支架或其他支架治療的益處尚不明確，值得繼續(xù)研究（Ⅱb類，C級證據(jù)）。（新推薦）,卵圓孔未閉 2014AHA/ASA卒中和TIA二級預防指南推薦意見,缺血性卒中或TIA患者，若既有卵圓孔未閉又有靜脈來源的栓塞，根據(jù)卒中特征，需要抗凝，（Ⅰ類建議；A級證據(jù)）。如有抗凝禁忌，植入下腔靜脈過濾器是合理的（Ⅱa類建議；C級證據(jù)）。 有卵圓孔未閉的缺血性卒中或TIA患者，如未接受抗凝治療，建議抗血小板治療（Ⅰ類建議；B級證據(jù)）

18、。 既有卵圓孔未閉又有深靜脈血栓的患者，根據(jù)深靜脈血栓復發(fā)風險，可考慮經(jīng)導管卵圓孔未閉封堵術(shù)（Ⅱb類建議；C級證據(jù)）。 隱源性缺血性卒中或TIA患者，如有卵圓孔未閉而無深靜脈血栓證據(jù)，現(xiàn)有證據(jù)不支持卵圓孔未閉封堵術(shù)獲益（Ⅲ類建議；A級證據(jù)）。,大動脈粥樣硬化,心源性,小動脈閉塞,其他病因,病因不明,,,,,,,TOAST-五型,顱內(nèi)動脈,顱外動脈,高危,中危,病因不明,多個病因,小動脈閉塞,其他病因,南倫敦改良TOAST-八型,,

19、從1993年-2009年病因分型的演變趨勢,,強調(diào)輔助檢查的重要性，弱化臨床表現(xiàn),盡管在早期批評TOAST分型的聲音中，有人把需要輔助檢查才能很好地進行TOAST分型作為其缺點之一，但從后續(xù)在此基礎上演變的分型中可以看到輔助檢查被不斷強調(diào)，直至臨床表現(xiàn)被完全取消。如果我們現(xiàn)在還是只是根據(jù)臨床表現(xiàn)和一張頭顱CT來治療腦梗死已經(jīng)遠遠不夠。,TOAST第一次把輔助檢查作為分型的重要依據(jù),TOAST,相應大動脈狹窄>50%,SSS-TOA

20、ST,相應大動脈狹窄>50%（肯定） <50%（可能的）,CCS-TOAST,相應大動脈狹窄>50%或<50%但有潰瘍或血栓（肯定）,韓國-TOAST,相應大動脈粥樣硬化而狹窄>50%作為亞型,1993年,2005年,2007年,2007年,血管檢查中，從只是關心狹窄程度發(fā)展到同時關心斑塊的易損性,更新了對大動脈粥樣硬化梗死灶類型的認識,TOAST,梗死灶累及皮層,SSS-T

21、OAST,不再強調(diào)要有皮層梗死，提出了分水嶺區(qū)梗死和多發(fā)微小梗死灶,CCS-TOAST,同上,韓國-TOAST,強調(diào)了穿支動脈區(qū)梗死在動脈粥樣硬化性梗死中的重要性,1993年,2005年,2007年,2007年,逐漸淡化腔梗診斷,TOAST,小動脈病變就是腔梗，有直徑和臨床表現(xiàn)雙重要求,SSS-TOAST,保留了腔梗的臨床表現(xiàn)，但直徑擴展到<2cm,CCS-TOAST,韓國-TOAST,完全拋棄了腔梗概念，采用了穿支動脈梗死，直徑

22、不是一定的,1993年,2005年,2007年,2007年,同上,總結(jié)一下,病因分型診斷中輔助檢查很重要動脈狹窄很重要，斑塊的易損性也越來越受重視大動脈粥樣硬化梗死特點更注重分水嶺區(qū)梗死和穿支動脈區(qū)梗死腔梗的概念被淡化，采用穿支動脈孤立梗死灶，不強調(diào)直徑,CISS中國缺血性卒中亞型,大動脈粥樣硬化,心源性,穿支動脈疾病,其他病因,病因不確定,,,多病因,無確定病因,,,,,,,,,,,動脈到動脈栓塞,載體動脈斑塊堵塞穿支,低

23、灌注/栓子清除下降,混合型,,主動脈弓,顱內(nèi)外大動脈,,,,,,,,,,CISS第三稿,檢查欠缺,,,,,,,,,穿支動脈疾病,顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化,主動脈弓粥樣硬化,,,心源性卒中,CISS中國缺血性卒中亞型,大動脈粥樣硬化,,,,,主動脈弓,顱內(nèi)外大動脈,,CISS第三稿,主動脈弓粥樣硬化,背景：經(jīng)典TOAST和韓版TOAST都沒有提到SSS-TOAST和A-S-C-O將其歸類到心源性CISS因為其病理是粥樣硬化

24、，因此，歸類到大動脈粥樣硬化,主動脈弓粥樣硬化,診斷標準急性多發(fā)梗死灶，特別是累及雙側(cè)前循環(huán)或前后循環(huán)共存的在時間上很接近的包括皮層在內(nèi)的梗死灶無相應顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化證據(jù)（易損斑塊或狹窄≥50% ）無心源性卒中證據(jù)不存在能引起急性多發(fā)梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系統(tǒng)疾病、腫瘤性栓塞等有主動脈弓粥樣硬化易損斑塊證據(jù)（斑塊≥4mm或表面有血栓形成）,顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化,診斷標準無論何種類型梗死灶，有相應顱內(nèi)或顱外大動脈

25、粥樣硬化證據(jù)（易損斑塊或狹窄≥50%）。對于穿支動脈區(qū)孤立梗死灶類型，有以下兩種情形都歸到此類：1）其載體動脈有粥樣硬化斑塊（HR-MRI）或任何程度的粥樣硬化性狹窄；2）其近端相應大動脈有易損斑塊或狹窄≥50%。如未能做載體動脈HR-MRI，或TCD、MRA、CTA或DSA未能發(fā)現(xiàn)≥50%的狹窄，則分類到穿支動脈疾病如果是非穿支動脈孤立梗死灶類型，則需排除心源性卒中排除其他可能的病因,顱內(nèi)外大動脈AT,,顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化,CI

26、SS中國缺血性卒中亞型,大動脈粥樣硬化,心源性,,,,,,主動脈弓,顱內(nèi)外大動脈,,CISS第三稿,心源性卒中,診斷標準急性多發(fā)梗死灶，特別是累及雙側(cè)前循環(huán)或前后循環(huán)共存的在時間上很接近的包括皮層在內(nèi)的梗死灶無相應顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化證據(jù)不存在能引起急性多發(fā)梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系統(tǒng)疾病、腫瘤性栓塞等有心源性卒中證據(jù)（引用A-S-C-O心源性卒中的肯定病因）如果排除了主動脈弓粥樣硬化，為肯定的心源性，如果不能排除

27、，則考慮為可能的心源性,二尖瓣狹窄、人工瓣膜置換術(shù)后、過去的四周內(nèi)心梗、左心附壁血栓、左心室壁瘤、持續(xù)或陣發(fā)性房、病竇綜合癥、擴張性心肌病、射血分數(shù)<35%,、心內(nèi)膜炎、心腔內(nèi)腫物、伴有血栓形成的PFO、在腦梗前有DVT或PE的PFO,CISS中國缺血性卒中亞型,大動脈粥樣硬化,心源性,穿支動脈疾病,,,,,,,主動脈弓,顱內(nèi)外大動脈,,CISS第三稿,穿支動脈疾病,背景既往所有的分類都把穿支動脈疾病

28、歸類到小動脈閉塞、小動脈疾病或小血管病，考慮其病理生理機制是由小動脈玻璃樣變所致但是，穿支動脈的病理并非都是玻璃樣變，因此，將其更名為穿支動脈疾病更合適，強調(diào)穿支動脈梗死除了載體動脈粥樣硬化和小動脈玻璃樣變之外，還有可能是穿支動脈粥樣硬化所致因為玻璃樣變和動脈粥樣硬化常常共存，臨床操作上難以將兩者區(qū)分，因此，不再細分,,纖維玻璃樣變,,大動脈粥樣硬化,,穿支粥樣硬化,穿支動脈區(qū)梗死的穿支動脈病理,,纖維玻璃樣變,大動脈粥樣硬化,穿

29、支粥樣硬化,因此，統(tǒng)稱為穿支動脈疾病,,臨床操作上難以將兩者區(qū)分,還有可能是其他穿支病理,穿支動脈疾病,診斷標準與臨床癥狀相吻合的發(fā)生在穿支動脈區(qū)的孤立梗死灶，不考慮梗死灶大小載體動脈無粥樣硬化斑塊（HR-MRI）或任何程度狹窄的證據(jù)，或其近端相應顱內(nèi)外大動脈無易損斑塊或粥樣硬化性狹窄≥50%。載體動脈未行HR-MRI檢查，即未能排除狹窄<50%的粥樣硬化斑塊，也歸到此類。排除了其他病因,穿支動脈疾病,,,分類到穿支動脈疾病

30、,如果做了HR-MRI，有斑塊，則分類到大動脈粥樣硬化,CISS中國缺血性卒中亞型,大動脈粥樣硬化,心源性,穿支動脈疾病,其他病因,,,,,,,,主動脈弓,顱內(nèi)外大動脈,,CISS第三稿,其他病因,診斷標準有特殊病變的證據(jù)，該病變累及與臨床相吻合的腦動脈，如血管相關的、感染性、遺傳性、血液系統(tǒng)、血管炎、其他等。沒有導致卒中的其他病因。,CISS中國缺血性卒中亞型,大動脈粥樣硬化,心源性,穿支動脈疾病,其他病因,病因不確定,,,多

31、病因,無確定病因,,,,,,,,,,,,主動脈弓,顱內(nèi)外大動脈,,CISS第三稿,檢查欠缺,,病因不確定,背景：采用了韓版診斷標準多病因：發(fā)現(xiàn)兩種以上病因，但難以確定哪一種與該次卒中有關無確定病因：未發(fā)現(xiàn)確定的病因，或有可疑病因但證據(jù)不夠強，除非再做更深入的檢查。 檢查欠缺：常規(guī)血管影像或心臟檢查都未能完成，難以確定病因。,CISS中國缺血性卒中亞型,大動脈粥樣硬化,心源性,穿支動脈疾病,其他病因,病因不確定,,,多病因,無

32、確定病因,,,,,,,,,,,動脈到動脈栓塞,載體動脈斑塊堵塞穿支,低灌注/栓子清除下降,混合型,,主動脈弓,顱內(nèi)外大動脈,,,,,,,,,,CISS第三稿,檢查欠完整,,,,機制,大動脈粥樣硬化缺血性卒中,,斑塊延伸或血栓形成,機制：載體動脈斑塊堵塞穿支,,,,,載體動脈斑塊堵塞穿支,載體動脈斑塊堵塞穿支,,,,機制,大動脈粥樣硬化缺血性卒中,穿支動脈孤立梗死載體動脈粥樣狹窄/斑塊,動脈到動脈栓塞,多發(fā)、皮層或區(qū)域性梗

33、死灶或MES（+）,椎動脈狹窄—多發(fā)皮層梗死灶,動脈到動脈栓塞,,載體動脈斑塊堵塞穿支,,,,機制,大動脈粥樣硬化缺血性卒中,多發(fā)、皮層或區(qū)域性梗死MES（+）,,50%,KS Wong, Gao S, Annals of Neurology 2002; 52: 74-81,30例MCA狹窄梗死,16例交界區(qū)梗死,,TCD-MES,,交界區(qū)梗死往往伴隨其他梗死類型,栓子清除下降：低灌注+動脈到動脈栓塞,50% MES,,動脈到

34、動脈栓塞,,載體動脈堵塞穿支,,,,機制,大動脈粥樣硬化缺血性卒中,低灌注/栓子清除下降,,交界區(qū)梗死,動脈到動脈栓塞,,載體動脈斑塊堵塞穿支,,,,機制,大動脈粥樣硬化缺血性卒中,低灌注/栓子清除下降,,混合機制,,多發(fā)、皮層或區(qū)域性梗死MES（+）,交界區(qū)梗死,穿支動脈孤立梗死載體動脈粥樣狹窄/斑塊,機制：混合機制（動脈到動脈栓塞+低灌注/栓子清除下降）,病因AT-顱內(nèi)外大動脈發(fā)病機制：混合機制（載體動脈斑塊

35、堵塞穿支+低灌注/栓子清除下降）,混合機制：動脈到動脈栓塞+低灌注/栓子清除下降,發(fā)病機制：混合機制載體動脈斑塊堵塞穿支+低灌注/栓子清除下降,病例 1,老年男性，急性起病，右側(cè)肢體無力伴言語蹇澀，逐漸加重1小時就診于當?shù)蒯t(yī)院當?shù)厝朐翰轶w：嗜睡，右側(cè)肢體肌力0級。,,病例 2,老年男性發(fā)作性右側(cè)肢體無力半言語蹇澀，每次10余分鐘，均能完全緩解既往高血壓病史,,,病例 3,老年男性，急性起病，右半身不遂、言語蹇澀。發(fā)病后無癥狀

36、進展，意識狀態(tài)始終清楚。,,,病例 4,年輕男患，急性起病既往健康，無腦血管病高危因素,,,,,,,病例 5,女性，32歲，急性起病無腦血管病高危因素病前腹瀉進食少,,,病例 6,確診腦梗死出血轉(zhuǎn)化，如何用藥,,,病例 7,癥狀性頸內(nèi)動脈重度狹窄內(nèi)科用藥后生活自理拒絕手術(shù)治療CEA/CAS不到2個月再發(fā)腦梗死,,,,,惡性大腦中動脈梗死 2014AHA/ASA大腦和小腦梗死后腦水腫的處理聲明,病死率80%，去骨辨減壓手術(shù)

37、成為唯一有循證學依據(jù)能降低病死率的治療手段 預測大腦水腫的有效方法包括：發(fā)病6h內(nèi)頭顱CT顯示低密度改變，梗死面積≥1/3MCA供血區(qū)，以及CT發(fā)現(xiàn)早期中線移位。（I類；B級證據(jù)） 發(fā)病6h類MRI DWI梗死體積是一個有效的工具，體積≥80ml能夠預測迅速爆發(fā)性病程。（I類；B級證據(jù)）年齡<60歲，發(fā)病48h的單側(cè)MCA梗死的患者，盡管進行了內(nèi)科治療但是神經(jīng)功能惡化者，應該進行減壓顱骨切除術(shù)和硬腦膜擴張。延遲減壓的療效還

38、不清楚，但應認真考慮。（I類；B級證據(jù)） 盡管減壓顱骨切除術(shù)的最佳適應癥還不清楚，但是可以把腦水腫所致意識水平下降作為選擇標準。（IIa類；A級證據(jù)）臨床醫(yī)生應該告知家屬對于占位性大腦半球梗死的患者，即使經(jīng)過減壓顱骨切除術(shù)，一半的幸存者仍然嚴重殘疾，三分之一需完全照料。（IIb類；C級證據(jù)）,,,CISS中國缺血性卒中亞型,大動脈粥樣硬化,心源性,穿支動脈疾病,其他病因,病因不確定,,,多病因,無確定病因,,,,,,,,,,,動脈