急性缺血性腦血管病診治進展ppt課件

1、急性缺血性腦血管病診治進展,西內教研室 鄭艷,1,概述,CVD是指在腦血管壁病變或血流障礙基礎上發(fā)生的局限性或彌漫性腦功能障礙。,2,（年）,,,,,,,,,,,,,,我國近年心腦血管病上升情況,流行病學,3,腦卒中死亡率變化趨勢（城市）,（年）,死亡率/10萬,4,腦卒中死亡率變化趨勢（農村）,（年）,死亡率/10萬,5,我國城鄉(xiāng)腦卒中發(fā)病率和死亡率（1985年）,6,中國腦卒中的流行現(xiàn)狀,? 發(fā)病率: 120～180/10

2、萬人口 每年新發(fā)病例: >200萬? 死亡率: 80～130/10萬人口 每年死亡病例: >150萬? 患病率: 400～700/10萬人口 全國腦卒中患者: 600～700萬,http://www.ljyy024.com/沈陽鐵西沈大醫(yī)院　　http://www.ljyy024.com/hhx/混合型　　http://www.ljyy024.com/kfa

3、l/康復案例　　http://www.ljyy024.com/telf/特色療法　　http://www.ljyy024.com/txx/苔蘚型　　http://www.ljyy024.com/wh/危害　　http://www.ljyy024.com/wsx/萎縮性　　http://www.ljyy024.com/wybb/外陰白斑　　http://www.ljyy024.com/wybb/by/病因　　h

4、ttp://www.ljyy024.com/wybblx/白斑類型　　http://www.ljyy024.com/wyyybl/外陰營養(yǎng)不良　　http://www.ljyy024.com/yydt/醫(yī)院動態(tài)　　http://www.ljyy024.com/zjtd/醫(yī)師團隊　　http://www.ljyy024.com/zl/治療　　http://www.ljyy024.com/zsx/增生型　　http:

5、//www.ljyy024.com/zz/癥狀,7,流行病學,發(fā)病率約為120～180/10萬,死亡率約為60～ 120/10萬 四高：發(fā)病率高、死亡率高、致殘率高、復發(fā)率高。 腦血管病與心臟病,惡性腫瘤構成了三大致死疾病。世界死亡率最高的三大疾病：惡性腫瘤、心臟病、腦血管疾病,8,腦卒中的危險因素,? 年齡 ? 吸煙? 性別

6、? 酗酒? 高血壓 ? 血脂異常 ? 心臟病 ? 頸動脈狹窄? 糖尿病 ? TIA,9,? 肥胖 ? 缺乏合理運動? 高半胱氨酸血癥 ? 食鹽攝入量高? 血小板聚集性高 ? 口服避孕藥? 遺傳因素

7、 ? 季節(jié)與氣候? 膳食營養(yǎng)素缺乏 ? 藥物濫用? 促凝危險因素 ? 其它疾病,腦卒中的危險因素,http://www.sdxb024.com/沈大性病　　http://www.sdxb024.com/azb/艾滋病　　http://www.sdxb024.com/fl/非淋　　http://www.sdxb024.com/jkcs/健

8、康常識　　http://www.sdxb024.com/jkjj/沈大性病　　http://www.sdxb024.com/jpjs/金牌技術　　http://www.sdxb024.com/jrsy/尖銳濕疣　　http://www.sdxb024.com/kfbl/康復病例　　http://www.sdxb024.com/lb/淋病　　http://www.sdxb024.com/lylx/來院路線　　h

9、ttp://www.sdxb024.com/md/梅毒　　http://www.sdxb024.com/rxg/軟下疳　　http://www.sdxb024.com/szqpz/生殖器皰疹　　http://www.sdxb024.com/ys/陰虱　　http://www.sdxb024.com/yyjj/醫(yī)院簡介　　http://www.sdxb024.com/zjtd/專家團隊,10,高血壓與腦卒中,? 美國

10、一項分析(9組前瞻)：樣本 42萬 平均隨訪10年 (6～25年) ? 人群平均舒張壓每升高7.5mmHg 腦卒中發(fā)病率增加 46%,http://www.120sysdxb.com/沈陽沈大性病醫(yī)院　　http://www.120sysdxb.com/bj/包莖　　http://www.120sysdxb.com/bpgc/包皮過長　　http://www.120sysdxb.com/cgal/成功案例

11、　　http://www.120sysdxb.com/fgy/附睪炎　　http://www.120sysdxb.com/gty/龜頭炎　　http://www.120sysdxb.com/jkzc/健康自查　　http://www.120sysdxb.com/jkzs/健康知識　　http://www.120sysdxb.com/jny/精囊炎　　http://www.120sysdxb.com/lb/淋病　

12、　http://www.120sysdxb.com/lylx/來院路線　　http://www.120sysdxb.com/mtbd/媒體報道　　http://www.120sysdxb.com/ndy/尿道炎　　http://www.120sysdxb.com/nxby/男性不育　　http://www.120sysdxb.com/pgy/膀胱炎　　http://www.120sysdxb.com/pz/皰疹　

13、　http://www.120sysdxb.com/qlxa前列腺癌　　http://www.120sysdxb.com/qlxjb/前列腺疾病　　http://www.120sysdxb.com/qlxnz/前列腺囊腫　　http://www.120sysdxb.com/qlxy/前列腺炎　　http://www.120sysdxb.com/qlxzs/前列腺增生,11,我國高血壓患者的增長速度,9000萬,3000萬

14、,6000萬,1.8億,12,心臟病與腦卒中,? 心房纖顫者發(fā)生腦卒中危險增加5 倍? 冠心病發(fā)生卒中的相對危險性為 2.2? 高血壓性心臟病的相對危險性為 2.2? 先天性心臟病的相對危險性為 1.7? 風濕性心臟病容易直接導致腦栓塞,13,吸煙,吸煙是腦卒中獨立的危險因素，尤其是對缺血性卒中更是確定的危險因素加速動脈硬化，升高纖維蛋白原水平，促進血小板聚集，降低 HDL-C 等被動吸煙同樣有害吸煙是

15、蛛網(wǎng)膜下腔出血的肯定危險因素,http://www.ljyy120.com/zgjb/　　http://www.ljyy120.com/zgjb/gjml/　　http://www.ljyy120.com/zgjb/gjfd/　　http://www.ljyy120.com/zgjb/zgjl/　　http://www.ljyy120.com/zgjb/lcnz/　　http://www.ljyy120.com/zg

16、jb/gjy/　　http://www.ljyy120.com/zgjb/gjxr/　　http://www.ljyy120.com/zgjb/gjnz/　　http://www.ljyy120.com/wybb/　　http://www.ljyy120.com/wybb/bblx/　　http://www.ljyy120.com/wybb/bbzz/　　http://www.ljyy120.com/wybb/b

17、bwh/　　http://www.ljyy120.com/wybb/bbzl/　　http://www.ljyy120.com/wybb/bbyy/　　http://www.ljyy120.com/byby/　　http://www.ljyy120.com/byby/slgby/　　http://www.ljyy120.com/byby/zgxby/　　http://www.ljyy120.com/byby/gj

18、xby/　　http://www.ljyy120.com/byby/myxby/　　http://www.ljyy120.com/byby/byjc/　　http://www.ljyy120.com/fkyz/pqy　　http://www.ljyy120.com/fkyz/zgnmy,14,膽固醇與腦卒中,低膽固醇水平與腦出血有關 高膽固醇水平易發(fā)生頸動脈系統(tǒng)梗塞 低膽固醇水平可減少冠心病發(fā)病，但并不減少腦卒中的發(fā)

19、病率,15,血脂異常,近年國內外幾項大的臨床試驗證實，應用他汀類降脂藥物可明顯降低腦卒中的發(fā)病率和死亡率，約可使缺血性卒中發(fā)生的危險減少19～31%流行病學研究資料表明，血清膽固醇水平過低時（<160mg/dL），可增加出血性卒中死亡的危險。,http://www.sdfk024.com/　　http://www.sdfk024.com/byby/　　http://www.sdfk024.com/byby/gjxby/

20、　　http://www.sdfk024.com/byby/lcxby/　　http://www.sdfk024.com/byby/myxby/　　http://www.sdfk024.com/byby/nfmby/　　http://www.sdfk024.com/byby/pqxby/　　http://www.sdfk024.com/byby/slgby/　　http://www.sdfk024.com/byby

21、/xgxlc/　　http://www.sdfk024.com/byby/zgxby/　　http://www.sdfk024.com/fkyz/　　http://www.sdfk024.com/fkyz/bdyc/　　http://www.sdfk024.com/fkyz/fjy/　　http://www.sdfk024.com/fkyz/ndy/　　http://www.sdfk024.com/fkyz/pq

22、y/　　http://www.sdfk024.com/fkyz/wybb/　　http://www.sdfk024.com/fkyz/wyy/　　http://www.sdfk024.com/fkyz/ydy/　　http://www.sdfk024.com/fkyz/zgnmy/　　http://www.sdfk024.com/fkzl/　　http://www.sdfk024.com/fkzl/fjnz/

23、　　http://www.sdfk024.com/fkzl/lca/　　http://www.sdfk024.com/fkzl/lcnz/　　http://www.sdfk024.com/fkzl/zgjl/　　http://www.sdfk024.com/fkzl/zgnma/　　http://www.sdfk024.com/fkzl/zgnmywz/　　http://www.sdfk024.com/fkzl/zg

24、xjz/　　http://www.sdfk024.com/fkzx/,16,糖尿病與腦卒中,糖尿病患者較非糖尿病人群缺血性卒中的發(fā)病率提早10～20 年。糖尿病患者較非糖尿病人群缺血性卒中的發(fā)病率高2～4 倍。,17,我國人群糖尿病患病率調查資料,（年）,(%),18,飲酒,國外研究證實，飲酒與缺血性卒中之間呈“J”型曲線關系每天飲酒大于5個“drink”，發(fā)生腦梗死的危險明顯增加； 而與不飲酒者相比，每天飲酒2個“drin

25、k”，每周飲酒4次以上時可能對心腦血管有保護作用。即適量飲酒可防止腦卒中，較大量飲酒則增加腦卒中的危險度,19,飲酒,對不喝酒者不提倡用開始喝酒來預防心腦血管??；喝酒者應適度，不可酗酒；男性飲酒者每天喝白酒應＜50ml（一兩），啤酒＜640ml（一瓶），葡萄酒＜200ml（四兩）； 女性飲酒量應減半，孕婦禁止飲酒。,20,頸動脈狹窄,美國的研究提示: 65歲以上男性頸動脈狹窄>50% 的檢出率為7%～10%，65歲以上女

26、性撿出率為5%～7%。頸動脈狹窄60%～99% 的人群，每年發(fā)生卒中的危險率為3.2%。,21,頸動脈狹窄,多數(shù)無癥狀性頸動脈狹窄一般不推薦手術治療或血管內介入治療，首選阿司匹林等抗血小板藥或他汀類藥物治療。 對重度頸動脈狹窄（＞70%）的患者，在有條件的醫(yī)院可考慮行頸動脈內膜切除術或血管內介入治療（但應全面評價其他危險因素，并征求患者和家屬的同意）,22,其他危險因素,肥胖：提倡健康的生活方式，成年人BMI應控制在＜28，或腰/臀

27、圍比＜1 。 高同型半胱氨酸血癥：同型半胱氨酸≥16umol/L者可用葉酸、維生素B6和維生素B12聯(lián)合治療。代謝綜合征：特征：腹型肥胖、血脂異常、高血壓、胰島素抵抗、炎性反應 目標：控制病因（肥胖、體力活動過少）控制血壓、降血脂治療,23,,缺乏體力活動：成年人每周應有3～4次適度的體力活動， 每次活動不少于30分鐘?？诜茉兴帲?＞35歲的女性，伴有吸煙、高血壓、糖尿病等危險

28、因素者避免長期口服避孕藥。飲食營養(yǎng)素攝入不合理：提倡飲食種類多樣化，總脂肪入量＜30%/日攝入能量，飽和脂肪入量＜10%/日攝入能量，膽固醇入量＜300mg/日，鈉鹽攝入＜8g/日,其他危險因素,24,分類,急性腦血管病,,缺血性腦血管病,,,,TIA,腦梗死,腦血栓形成,腦栓塞,腔隙性梗塞,分水嶺梗塞,出血性梗塞,多發(fā)性梗塞,,,,,,,,出血性腦血管病,,,,腦出血,蛛網(wǎng)膜下腔出血,25,腦梗死在病因、病理生理、治療方面的進展

29、,,26,病因,非心源性腦梗死心源性腦梗死其它原因引起的腦梗死不明原因的腦梗死,27,非心源性腦梗死-大血管病變,動脈粥樣硬化是大血管病變的基礎，從主動脈到外徑200微米的動脈均可發(fā)生。頸動脈或顱底較大的動脈狹窄，伴隨血液動力學改變或者動脈壁斑塊脫落至動脈---動脈栓塞引起腦梗死；特點為梗塞區(qū)域符合顱內較大血管分布區(qū)。,28,非心源性腦梗死-小血管病變,顱內穿通動脈病變引起的腔隙性腦梗死；Binswanger 腦病; CADA

30、SIL 等都屬于小動脈病。過去的概念認為“腔?！笔恰傲夹怨Ｋ馈?，臨床研究提示，一年內的死亡率很低，但5年內的卒中死亡率是人群的4倍以上。,29,心源性腦梗死,由于房顫、風濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房間隔未閉等引起的腦栓塞； 目前對房顫的研究提出，隨年齡增長,心源性腦梗死比例增加。,30,其它原因引起的腦梗死：包括夾層動脈瘤、纖維肌營養(yǎng)不良、血液成分改變、凝血障礙、外傷、血管炎、煙霧病、壓迫性血管疾病等引起腦梗死。不明原

31、因的腦梗死,,31,病理,臨床診斷腦梗塞的患者中有45%以上是動脈-動脈性腦梗塞。動脈-動脈腦梗塞是指AS斑塊破裂脫落后隨血流向遠心端遷移，直至卡在直徑較小的動脈內無法再向前移動。這就產生了臨床的腦梗塞。,32,病理,微栓學說：膽固醇碎片、血小板和纖維蛋白栓、小血塊等微小栓子，隨血流到達血管狹窄處。當血流減慢時，微栓堵塞血管形成TIA，或在受損區(qū)域聚集，最終使管腔閉塞，血流中斷，形成腔隙性梗死或腦梗死。,33,病理,灌流動脈發(fā)生栓塞后

32、，不一定堵塞血管，但需要相當長時間去穩(wěn)定栓子。在此期間（幾小時，幾天或幾周），小碎片從損傷處播散（膽固醇栓），損害遠端的毛細血管床。這些進行性的遠端損害伴隨著微栓形成過程，臨床并不出現(xiàn)癥狀，漸漸地造成缺血損傷。腦小動脈受損可形成血管性癡呆。,34,病理,腦灌流的要求腦組織所需血液占心輸出量的10%；經(jīng)頸內動脈流量 300-400ml / 分經(jīng)椎動脈流量200ml / 分 心輸出量 5，000 ml/ 分,35,腦重是

33、體重的2%；腦耗氧是全身耗氧的20%；,腦血流量：CBF正常值50ml-55ml/100g/min其中灰質65-75ml/100g/min 白質35-40ml/100g/min,36,20ml/100g/min 缺氧，糖原無氧分解； 19ml/100g/minEEG活動受抑制； 15ml/100g/min皮層誘發(fā)電位消失；  8ml/100g/min腦細胞內鉀離子大量釋放，此時及時恢復灌流，尚能

34、挽救瀕臨死亡的腦細胞，若不迅速恢復腦血流，則導致腦組織的不可逆損傷。,病理,37,病理,正常人動脈壓降低1.3Kpa(10mmHg)，則CBF減少2-7%。局部腦缺血后，缺血中心區(qū)的腦細胞在5-8分鐘內發(fā)生不可逆性壞死。此時周邊半暗帶區(qū)尚有大量休眠神經(jīng)元，這些神經(jīng)細胞雖然喪失了功能，但他們的損傷是可逆性的，倘若能在3-6小時內獲得再灌流，大部分神經(jīng)元可獲修復。,38,腦缺血區(qū)的梯級改變,,外層區(qū)（W),周邊區(qū)（1-3d),中心區(qū)（≤1

35、h),缺血半暗區(qū)（≤3h),貧血半暗區(qū)（≤24h),,,,,,,,39,病理,3h線粒體腫脹，星形膠質細胞足突水腫<6h 腦組織改變尚不明顯，屬可逆性6-12h 細胞結構破壞2d局部水腫3d梗死灶內出現(xiàn)點狀出血,40,病理,1w出現(xiàn)中心壞死3w梗塞灶出現(xiàn)中央液化、被吞噬、移走6w小病灶形成膠質瘢痕，大病灶形成中風囊， 此期又稱為恢復期，可持續(xù)數(shù)月至1、2年。,41,溶栓時間窗：發(fā)病3-6小時

36、內.發(fā)病6-24h：由于組織破壞已達到細胞水平，血管再通會造成再灌流出血，因此不選擇溶栓。,病理,42,病理生理,能量耗竭和酸中毒細胞內鈣離子超載氧自由基損傷興奮性氨基酸毒性炎癥細胞因子損害,43,病理生理---能量耗竭和酸中毒,在缺血缺氧狀態(tài)下,線粒體的能量代謝轉為無氧代謝,所需能量幾乎全依賴無氧酵解,最終產物是乳酸嚴重缺血區(qū)產生過多的乳酸,可導致神經(jīng)膠質和內皮細胞嚴重破壞,加重缺血性損害。,44,病理生理---細胞內鈣離

37、子超載,腦缺血出現(xiàn)嚴重鈣離子內流,神經(jīng)組織內大量鈣離子蓄積,誘發(fā)一系列病理反應,促發(fā)和加劇缺血性腦損害,是神經(jīng)細胞死亡的最后共同通路。,45,病理生理---氧自由基損傷,自由基是外層軌道含一個或多個不配對電子的分子,離子,原子和原子團的總稱.氧誘發(fā)的自由基稱氧自由基。 急性腦梗死時自由基清除機制破壞,氧自由基蓄積,引發(fā)瀑布式自由基連鎖反應,導致神經(jīng)膠質細胞和內皮細胞損傷。,46,病理生理---興奮性氨基酸毒性,腦缺血引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)興

38、奮性氨基酸如谷氨酸大量釋放,過度激活興奮性氨基酸受體,使神經(jīng)元過度興奮,潰變,壞死。,47,病理生理---炎癥細胞因子損害,腦梗死可引起炎癥細胞反應,使血腦屏障破壞,血管滲出,組織水腫,壞死。,48,影像學檢查,顱腦CT顱腦MRI+MRA+DWI, PWI腦血管造影：數(shù)字減影血管造影(DSA),,49,影像學檢查---顱腦CT,CT是評價疑為卒中患者的首要腦成像診斷工具,CT掃描被認為是“金標準”早期無改變，24-48小時后出現(xiàn)

39、低密度改變但它對小的早期皮質或皮質下梗死，特別是后顱窩病變不太敏感。,50,影像學檢查---顱腦MRI+MRA+DWI, PWI,常規(guī)MRI序列檢查在卒中發(fā)病最初幾小時內的急性缺血性改變不太敏感，僅能在不到50%的患者中發(fā)現(xiàn)異常。由于早期即有缺血腦組織內水分子彌散降低的改變，彌散加權成像（DWI）可在癥狀出現(xiàn)后幾分鐘內發(fā)現(xiàn)缺血區(qū)，能早期確定病灶體積、部位和病灶存在的時間，能檢測到相對較小的皮質或皮質下病變，包括腦干或小腦的病變。,

40、51,,灌注加權成像（PWI）通常在快速靜脈注射順磁性對比劑后進行，可提供腦血流動力學狀態(tài)的相對測量值。缺血半暗帶在MRI上通常表現(xiàn)為有彌散改變但無相應灌注異常的區(qū)域（PWI-DWI不一致區(qū)）。,52,影像學檢查---DSA,采用數(shù)字減影血管造影(DSA)技術,應用數(shù)字計算與程序將組織圖像變成數(shù)字信號輸入儲存,經(jīng)動脈或靜脈注入造影劑后獲得第二次圖像,輸入計算機后減影處理,保留充盈造影劑的血管圖像.,53,影像學檢查---DSA,指征:

41、腦血栓形成疑與動脈瘤或血管畸形有關,需確診的疑難病例,準備行血管內介入治療者.禁忌證:碘過敏;病情危重,老年人及嚴重動 脈硬化者;多臟器功能衰竭;出血和凝血功能障礙者;穿刺部位感染者.,54,治療,卒中單元（Stroke Unit）溶栓治療神經(jīng)保護治療降纖治療抗血小板聚集治療抗凝治療他汀類降脂藥手術和血管內介入治療血壓管理,55,治療,目前認為對急性缺血性卒中最為有效的治療方法，首先是卒中單元（

42、Stroke Unit）其次是溶栓治療。但是，絕大多數(shù)患者就診時間已超過6h。因此，預防卒中比治療更重要。,56,Stroke Unit,Stroke Unit工作人員包括：臨床醫(yī)生、專業(yè)護士、物理治療師、語言訓練師和社會工作者。,57,卒中單元的作用,快速準確診斷，評估患者是否應住院治療適當給予急性期藥物治療和外科治療；早期康復治療進行疾病終末期監(jiān)護和臨終護理出院后回歸社會、社區(qū)二級預防隨訪、防止和處理后遺問題(如卒中后抑

43、郁的發(fā)生),58,我國卒中治療的現(xiàn)狀問題,我國基本治療原則是以藥物為主體的治療模式，泛用療效并不確切的藥物，沒有獲得科學的治療長期臥床營養(yǎng)障礙，繼發(fā)各種感染住院期延長，增加醫(yī)藥費用缺乏合理安置卒中后期患者，導致治療缺乏連續(xù)性,59,我國特色的卒中單元的存在問題,卒中單元要求有標準化的腦血管病診斷和治療指南，但是目前國內所有版本的指南都缺乏可操作性，制定科學的、切實可行的臨床指南是目前當務之急,60,適應癥:目前尚無統(tǒng)一標準.年齡

44、通常>18歲和<75歲的急性缺血性卒中患者.發(fā)病3-6小時內.無意識障礙.治療收縮壓<180mmHg和舒張壓<110mmHgCT未顯示低密度梗死灶,已排除顱內出血.無出血性疾病和出血素質.患者或家屬同意.,溶栓治療---靜脈溶栓,61,,禁忌癥:TIA單次發(fā)作卒中迅速好轉或癥狀輕微者.顱內血管異?；蚩梢芍刖W(wǎng)膜下腔出血.治療前血壓>200/120mmHgCT檢查發(fā)現(xiàn)出血水腫和占位效應.患

45、者14日內做過大手術或有創(chuàng)傷,7日內做過動脈穿刺,有活動性出血等.女性月經(jīng)期.病史有血液疾病凝血障礙或正在用抗凝劑或卒中前48小時曾用肝素治療.,溶栓治療---靜脈溶栓,62,常用藥物：尿激酶(UK):目前我國臨床應用較普遍. UK是從健康人新鮮尿液中提取的堿性蛋白水解酶,可直接激活纖維蛋白溶解酶原,溶解纖維蛋白. UK不僅可在血栓外發(fā)揮血栓表面纖溶作用,并可滲透入血栓內激活纖溶酶原,起到血栓內纖溶作用.,溶栓治療---靜脈溶栓,6

46、3,重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA):是采用基因工程制備基因重組的絲氨酸蛋白酶,具有定向作用于血栓部位,催化纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶,能溶解血栓所含的纖維蛋白.rt-PA溶栓以大腦中動脈分支最好,頸內動脈和大腦中動脈主干再通的可能性較小.,溶栓治療---靜脈溶栓,64,用法:尿激酶(UK):常用劑量平均100萬U,加入5%葡萄糖或0.9%生理鹽水100ml,在30內靜脈滴注重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA):一次用量0.9mg

47、/kg,最大劑量<90mg;10%的劑量先予靜脈推注.,溶栓治療---靜脈溶栓,65,并發(fā)癥:梗死灶繼發(fā)出血導致致命的再灌注損傷和腦水腫溶栓再閉塞率高達10-20%,機制不清.,溶栓治療---靜脈溶栓,66,作為卒中的緊急治療.可在DSA直視下進行超選擇性介入動脈溶栓. 可靜脈溶栓與動脈介入溶栓結合,確定患者溶栓治療送往DSA室前立即注射rt-PA30mg或半量UK75萬U,隨后盡快采用動脈介入再給rt-PA30mg或半量

48、UK75萬U.,溶栓治療---動脈溶栓,67,時間窗及用藥美國及歐洲：時間：3小時以內 藥物：r-tPA 0.9mg/kg中國: 時間: 6小時以內 藥物: UK 100-150萬單位 r-tPA 0.9mg/kg,溶

49、栓治療,68,時間窗的掌握可靠末次TIA發(fā)作時間或首次定位體征出現(xiàn)時間：以最后一次正常的時間算起,溶栓治療,69,神經(jīng)保護治療,有效腦保護治療的關鍵點缺血半暗帶是治療的目標，確定有無缺血半暗帶 腦保護窗內應用，早期尋找確切有效的腦保護劑達到有效的血藥濃度要到達靶目標,70,60-70 年代，神經(jīng)保護主要是低溫、亞冬眠、巴比妥類藥物和能量合劑及脫水等。80-90 年代，更多注意清除自由基、鈣離子和興奮性氨基酸拮抗劑。,,神

50、經(jīng)保護治療,71,在腦梗死超早期缺血瀑布啟動前,使用神經(jīng)保護劑針對自由基損傷,細胞內鈣超載,興奮性氨基酸毒性,代謝性細胞酸中毒和磷脂代謝障礙等,可能減輕細胞損傷,加強溶栓效果或改善腦血流.但目前臨床療效尚不肯定。,,神經(jīng)保護治療,72,主要的神經(jīng)保護藥: 胞二磷膽堿，鈣通道阻滯劑，神經(jīng)節(jié)苷脂，神經(jīng)營養(yǎng)因子，谷氨酸鹽拮抗劑，GABA激動劑，過氧化酶抑制劑，阿片受體阻斷劑鈉洛酮和鎂離子等，上述藥物在動物試驗均有一定的效果，但臨床試驗多以無

51、效告終。,,神經(jīng)保護治療,73,多數(shù)神經(jīng)保護劑臨床試驗結果令人失望,但是…Norio Tanahashi，Yasuo Fukuuchi,Internal Medicine, 2002, Vol 41, No.5, 337-343.,藥物種類 藥物 作用機制 試驗階段 狀況谷氨酸鹽拮抗劑CGS 19755

52、 競爭性NMDA拮抗劑 三期 無效 YM-872 AMPA受體拮抗劑 三期 正在進行 Apiganel NMDA通道阻滯

53、劑 三期 無效 鎂 NMDA受體拮抗劑 三期 正在進行 GV 150526 NMDA拮抗劑

54、 三期 無效電壓門鈣通道拮抗劑 尼莫地平 減少鈣離子內流 三期 無效電壓依賴鉀通道激動劑 BMS-204352 減少鈣離子內流 三期 正在進行

55、鈉通道拮抗劑磷酸苯妥英 降低興奮性和谷氨酸鹽釋放 三期 無效5羥色胺能受體激動劑Repinotan 三期 正在進行伽馬氨基丁酸激動劑 氯美噻唑 降低興奮性和谷氨酸鹽釋放 三期 正在進行自由基清除劑替拉扎特

56、 降低自由基團的損傷 三期 無效 依布硒啉 三期 正在進行 依達拉奉 三

57、期 有效 NYX-059 三期 正在進行星形膠質細胞抑制劑ONO-2506 三期 正在進行一氧化氮供體硝

58、酸甘油 二期 正在進行一氧化氮阻滯劑蘆貝魯唑減少谷氨酸鹽釋放或者減少一氧化氮介導的損傷三期無效,74,腦保護劑動物實驗有效，臨床療效有限,劑量不足或者藥物達到病灶部位的時間太長；藥物穿透性差；試驗設計方面的缺陷，例如病例太少，使用藥前的基礎變量不平衡；動物模型往往同質化，而臨床病例異質化，臨床腦卒中的變異也許

59、降低了做為一個整體的治療效果；人類腦組織與動物腦組織之間的形態(tài)學和功能差異。對梗塞部位的腦保護效果是時間相關的，臨床給藥時間往往比動物研究中晚得多；,75,新型自由基清除劑依達拉奉,可阻止腦水腫和腦梗死的進展,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡,改善急性腦梗死神經(jīng)功能缺失,提高患者遠期日常生活能力.依達拉奉自2001年起作為腦保護劑被廣泛使用.,神經(jīng)保護治療,76,最新研究表明,缺血性卒中急性期應用大劑量胞二磷膽堿2g靜脈滴注,可取得較好療效.

60、神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1)可改善急性腦梗死神經(jīng)缺損癥狀.,神經(jīng)保護治療,77,降纖治療,缺血性卒中急性期血漿纖維蛋白原和血液粘滯性增高,蛇毒制劑可顯著降低血漿纖維蛋白原水平,具有增加纖溶活性和抑制血栓形成的作用,更適于合并高纖維蛋白原血癥患者.建議在腦梗死早期(12小時內)應用,但應嚴格掌握適應證和禁忌證.,78,巴曲酶在國內已應用多年,積累了一定的臨床經(jīng)驗.每療程通常應用10U,5U,5U等3次,隔日一次,靜脈滴注.,降纖治療,,79

61、,抗血小板聚集治療,兩項大規(guī)模臨床試驗(IST和CAST)的結果顯示,缺血性卒中早期使用阿斯匹林可降低致死率和致殘率,使每1000例患者減少10例死亡或卒中復發(fā),且癥狀性腦出血未顯著增加. WHO推薦阿斯匹林預防劑量為325mg,隔日一次,國內一般用50-150mg/d,qn。,80,氯吡格雷:可抑制ADP誘導血小板聚集。75mg，qd副作用較小，不引起中性粒細胞減

62、 少,抗血小板聚集治療,81,抗凝治療,對急性期抗凝治療一直存有爭議.國外一些研究表明,低分子肝素治療缺血性卒中療效不明顯,因此對急性缺血性卒中不推薦常規(guī)使用抗凝藥.溶栓治療者,一般不推薦在24小時內使用. 抗凝的目的是防止缺血性卒中的復發(fā),血栓的延長及防止堵塞遠端的小血管繼發(fā)血栓形成.,82,如無出血傾向, 肝腎疾病,血壓>180/100mmHg等禁忌癥,以下情況可考慮選擇性使用抗凝藥:人工瓣膜,心房顫動,心肌

63、梗死伴附壁血栓等患者的心源性腦栓塞有癥狀的顱外夾層動脈瘤顱內外動脈狹窄腦梗死臥床患者預防深靜脈血栓形成和肺栓塞,抗凝治療,83,低分子肝素:4000-5000U,2次/日,腹部皮下注射華法令:10-15mg/d，維持量為2-10mg/d注意:必須密切監(jiān)測出凝血時間 相應調整劑量,抗凝治療,84,他汀類降脂藥,降低LDL-C穩(wěn)定/逆轉斑塊：減少斑塊表面潰瘍和炎癥反應改善內皮細胞功能：減少血流應激、減少

64、血小板聚集、抗栓、增強纖溶降壓、減少心梗、減少左室附壁血栓藥物：阿托伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀,85,血管內介入性治療,球囊擴張成形術動脈支架置入術球囊擴張支架成形術,86,頸動脈支架成形術CAS,不需全麻，避免麻醉并發(fā)癥，擴大了治療指征增加了患者的舒適性，縮短康復期不需在頸部做切口，減少顱神經(jīng)麻痹、傷口感染及頸部血腫的危險性可同時進行頸動脈、椎動脈、冠狀動脈的檢查和治療適合CEA手術高危的患者適合

65、CEA無法到達部位的狹窄和多發(fā)狹窄,87,,CAS適應癥：≥50%的癥狀性狹窄≤50%的癥狀性狹窄 狹窄處為潰瘍型斑塊夾層所致的狹窄對側頸動脈閉塞≥80%的無癥狀性狹窄,頸動脈支架成形術CAS,88,,CAS禁忌癥：顱內有血管畸形在腦梗死的亞急性期有血管造影禁忌癥狹窄部位血管腔內血栓介入器材無法安全到位或通過的狹窄,頸動脈支架成形術CAS,89,,術前檢查術前準備：抗血小板治療，阿司匹林 100mg,qn;波

66、立維75mg,qd*3d股動脈穿刺---主動脈弓上造影---選擇性頸總動脈、顱內和顱外頸內動脈造影----頸總動脈導引導管進入---安放腦保護裝置---預擴、支架、后擴---完成后造影---退出腦保護裝置中和肝素后拔除動脈鞘，沙袋壓迫6小時，患者平臥24小時術后阿司匹林 100mg,qn，終身服用;波立維75mg,qd*3月—1年,頸動脈支架成形術CAS,90,外科開顱去骨片減壓術,能增加顱腦的容積,減輕顱內壓,增加腦組織的有效灌

67、注和改善缺血其療效目前尚缺乏系統(tǒng)性評價結論腦梗死伴有占位效應和進行性神經(jīng)功能惡化者,為挽救生命,可考慮行去骨片減壓術,91,血壓調控,發(fā)生急性卒中時，大多個體血壓反射性升高，此時的血壓保持在什麼水平合適？缺血性卒中急性期的血壓在一段時間內應維持在相對較高的水平。,92,為什麼急性缺血性卒中的血壓不主張快速積極降至平時理想的水平，而希望維持在一個相對較高的水平？西班牙一項臨床研究結果：,血壓調控,93,血壓調控,研究對250例

68、半球缺血性卒中患者發(fā)病后24小時內的血壓波動情況、CT容積及死亡率進行研究，并與三個月后的結果做對照。研究發(fā)現(xiàn)發(fā)病當日收縮壓最低組及最高組和舒張壓最低組及最高組患者病后3個月神經(jīng)功能損失最重，CT所示梗死體積最大。發(fā)病早期（7-8h）收縮壓最低組和舒張壓最低組患者神經(jīng)功能損失最嚴重且死亡率最高。,94,血壓調控,研究提出，住院后24小時內迅速降壓者，倘若收縮壓降低超過30mmHg，舒張壓降低超過20mmHg，同樣早期出現(xiàn)嚴重神經(jīng)功能

69、損失且梗死體積增大。血壓過高或過低，以及迅速降壓，都加重半球的缺血損傷。,95,美國學者Caplan在 Caplan’s Stroke 2000年版中指出：,In patients with acute stroke, the effects of many years of hypertension on blood vessel walls cannot be reversed in 1 or 2 days by precip