肺性腦病課件

1、,pptdesign.blogbus.com,實習生護理查房 肺心腦病,pptdesign.blogbus.com,目錄,1、概念,2、發(fā)病機制,3、病理改變,4、臨床表現(xiàn),5、實驗室檢查,6、診斷及鑒別診斷,7、并發(fā)癥,8、治療及預防護理,1、概 念,,由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出現(xiàn)缺氧（氧分壓小于60 mmHg）、二氧化碳潴留（二氧化碳分壓大于50 mmHg）而引起的神經精神癥狀。肺性腦病一

2、般情況嚴重，死亡率高，但及時診斷與治療，可使病情緩解及恢復。,pptdesign.blogbus.com,2、發(fā)病機制,▲嚴重缺氧，體內無氧代謝增強，腦中三磷酸腺苷（ATP）消耗增加，→（ATP）耗竭、鈉泵運轉失靈，鈉（Na+）不能進入細胞外、而氯離子不斷進入細胞內，腦細胞內形成氯化鈉，細胞內的滲透壓因氯化鈉而增高。為了保持細胞滲透壓的平衡，水進入細胞內引起腦細胞腫脹，導致腦細胞內水腫。▲另外，缺氧時，體內乳酸上升，PH值下降，細胞內

3、氫進入腦脊液（CSF）而致酸中毒。▲缺氧又可直接作用腦血管，損傷血管內皮細胞，使其通透性增強，可致腦間質水腫?！锒趸挤謮海≒aCO2）上升，使腦細胞內PH值下降、氫離子上升，腦細胞處于酸中毒狀態(tài)，達到一定的程度就產生神經精神癥狀?！镌僬叨趸忌仙墒鼓X血管擴張，腦血流量升高2—3倍，血腦屏障通透性增高，造成腦間質水腫。腦充血、腦水腫是顱內壓力上升，反過來它有壓迫腦血管，更加重腦缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴重時出現(xiàn)腦疝。,3、病理改變,

4、腦組織主要的形態(tài)學改變?yōu)椋耗X水腫，淤血、神經細胞腫脹及各種變性。小血管周圍漏出性出血及小圓細胞或膠質細胞滲出或增生、浸潤等。華西病理科發(fā)現(xiàn)：臨床上診斷肺腦、病檢出現(xiàn)有50%腦部未發(fā)現(xiàn)病理改變，其神經癥狀大多系腦功能代謝障礙所致，但反復發(fā)病的重癥肺腦、腦神經細胞可出現(xiàn)壞死、形成小液化灶、出血、壞死均為不可逆病變。重度肺腦到腦疝。,4、臨床表現(xiàn),肺心病原發(fā)病的臨床表現(xiàn)外，缺氧和二氧化碳上升引起的神經精神癥狀的輕重、取決與缺氧和二氧化碳上升的

5、程度，以及人體的適應和代償狀況。多數患者出現(xiàn)：頭暈、頭疼、記憶力減退、易興奮、多言或少語、失眠等腦皮質層減退癥狀，部分可出現(xiàn)嘔吐、視乳頭水腫等。神志的改變：表情淡漠、失眠、躁動、精神錯亂、胡言亂語、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震顫、間歇性抽搐。體征：口唇紫紺，球結膜充血、水腫，意識障礙（興奮或抑制），白天睡覺、晚上失眠。脈搏增快、血壓上升、腱反射減弱或亢進，錐體束征（+）。,分型（根據全國第三次肺心病專業(yè)會議修訂標準）,（一）輕型——

6、 出現(xiàn)神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神異常或興奮多話。但無神經系統(tǒng)異常體征。（二）中型——1、半昏迷、譫語、躁動、肌肉輕度抽動或撲擊樣振顫，語無倫次。2、球結膜充血、水腫、多汗、腹脹、對各種反映遲鈍、瞳孔對光反射遲鈍。3、無上消化道出血和彌漫性毛細血管內凝血（DIC）。 （三）重型——1、昏迷或出現(xiàn)癲癇樣抽搐。2、球結膜充血、水腫重度，多汗或眼底視神經乳頭水腫、對各種刺激無反應。反射消失或出現(xiàn)病理性神經系統(tǒng)體征。瞳孔擴大

7、或縮小。3、可合并上消化道出血、彌漫性毛細血管內凝血（DIC）或休克。,5、實驗室檢查,1，血氣分析：pH值↓、PaCO2↑，PaO2 ↓,標準碳酸氫鹽(SB)和剩記堿(BE) ↑ 。2，腦脊液壓力升高，紅細胞增加等。3，腦電圖呈不同程度彌漫性慢性波性異常，且可有陣發(fā)性變化。,6、診斷及鑒別診斷：,診斷(根據第三次全國肺心病專業(yè)會議修訂的肺腦診斷標準)：  1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出現(xiàn)缺氧，二氧化碳潴留的

8、臨床表現(xiàn)。 2．具有意識障礙，神經精神癥狀或體征，臨床上根據病情的輕重將肺性腦病分成三型（見慢性肺原性心臟病診療常規(guī)）。3.動脈血氣分析PaO29.33kPa（70mmHg）并除外其它原因引起的神經精神癥狀。4.排除嚴重的電介質紊亂（低鈉、低鉀、低氯）感染中毒性腦病，藥物毒性反應，腦血管意外、某些中毒、鎮(zhèn)靜劑過量等即引起的神經精神癥狀。,鑒別診斷：1)腦血管疾病：腦血栓形成，腦動脈硬化，腦卒中。2)電解質紊亂：低鈉、

9、低鉀、低氯、低磷、低鎂。3)感染中毒性腦?。阂贿^性腦膜刺激癥。4)中毒：尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒、肝昏迷、休克等。5)彌漫性毛細血管內凝血（DIC）：微循環(huán)障礙至腦部缺氧加重。,7、并發(fā)癥,1）、休克；2）、低滲性血癥；3）、腎功能衰竭；4）、肝衰竭；5）、電解質紊亂；6）、消化道癥狀：如嘔吐，腹瀉，上消化道出血。,8、治療,1、首先應對各種慢性呼吸道疾病進行治療。 　　2、控制呼吸道感染，合理應用抗菌素。 　　

10、3、改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留狀況。 　　4、糾正酸堿平衡障礙。 　　5、心力衰竭的處理。6、對神經、精神障礙作對癥處理。,（一）首先應對各種慢性呼吸道疾病進行治療。 （二）抗生素的應用：誘因主要是呼吸道系統(tǒng)的感染。強有力抗生素治療是必需的。痰培養(yǎng)+藥敏，根據敏試選用抗生素。痰菌結果未回前，對抗G+、G-藥物同并用或用強的廣譜抗生素。療程至少14天。注意菌群失調。 常用藥物：a.頭孢：先鋒Ⅴ4—6g/天；頭胞噻

11、肟鈉4g/天；頭胞哌酮+舒巴坦2-4g/天；四代頭胞：馬斯平4g/天,2g/次。 b.喹諾酮類： 左氧氟沙星0.4g/天；環(huán)丙氟哌酸0.2—0.4/天；特美力0.4g/天；莫西沙星400mg/天。 c.泰能1—1.5g/天。,（三）改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留狀況氧療：（糾正缺氧）對PaO2＜80㎜Hg，持續(xù)低流量吸氧的基礎 上，采用間歇正壓給氧，每日2—4次，每次10—15分

12、鐘、面罩式。機械通氣（呼吸機）：每天2—3次，每次1—2小時，此法可用于鼻塞、氣管插管、氣管切開或其它輔助人工呼吸機的應用。同時給于支氣管解痙劑及呼吸興奮劑，可避免二氧化碳上升。降低二氧化碳分壓（PaCO2）：保持呼吸道通暢：拍背、加強痰引流。解除氣道痙攣、改善通氣。補充液體，保持氣道濕化。,.呼吸興奮劑的應用：①可使呼吸中樞興奮性上升，通氣量上升，低氧血癥和高碳酸血癥得到糾正，改善呼吸功能。對于因二氧化碳分壓（PaCO2）上升使

13、呼吸中樞處于抑制狀態(tài)時，這一作用更為明顯。②蘇醒作用，喚醒病人，有利于咳嗽、排痰、深呼吸及體位引流。急性二氧化碳分壓（PaCO2）升高、意識障礙、立即使用。慢性二氧化碳分壓（PaCO2）升高、機體有一定代償、可不用呼吸興奮劑。偏抑制時可選用可拉明，直接興奮呼吸中樞，喚醒病人。一般可拉明＜5支+250ml葡萄糖液中。利他林＜3支+250ml葡萄糖液中。偏興奮時可選用洛貝林，通過頸動脈化學感受器，反射性地興奮呼吸中樞、副作用小，毒

14、性輕。一般洛貝林＜5支加250ml葡萄糖液中。糾正缺氧及二氧化碳潴留最好的是在患者配合下使用無創(chuàng)呼吸機。,（四）、糾正酸中毒：呼吸性酸中毒，以改善通氣功能為主，不要補堿。呼酸+代酸，PH＜7.2，小劑量堿性藥物，使PH回升正常值低限PH7.3左右。5%碳酸氫（NaHCO3）50-100ml靜滴（5%NB100ml相當于60mEq），根據血氣分析調整用量。 二氧化碳分壓（PaCO2）上升時碳酸氫根（HCO3-）處于高限，補堿過量體內

15、碳酸氫（HCO3-）上升碳酸氫來不及從腎臟排細胞內造成堿中毒。 呼酸合并代堿，PH>7.45者，可用鹽酸精氨酸10g加入等滲液中靜滴。注意低鉀、低氯、低鈉、低鎂、低磷，適當補充可收到預期效果。,（五）心力衰竭的處理：（心功能不全應予處理）。  1．血管擴張劑的應用：  （1） 硝酸甘油類：硝酸甘油10mg+5%葡萄糖250ml，擴張小靜脈， 減輕心臟前負荷。（2） 硝普鈉：25-50

16、mg+250-500ml液體持續(xù)避光靜點，如有注射泵條件 也可放在48ml液體中，24小時持續(xù)靜點（每小時進入2ml），可擴張阻力血管和容量血管，降低心臟前后負荷。在吸氧條件下使用。（3） 鈣離子拮抗劑：心痛定5-10mg，每日三次。  2．利尿劑的應用：速尿口服，同時使用螺內酯20mg或氨苯喋啶50mg，每日1-2次；浮腫嚴重，尿量少的患者使用靜脈注入，但使用利尿劑同時要注意電解質。3．強心劑的應用：選用

17、快速小劑量洋地黃制劑，如西地蘭0.133mg。應注意在糾正電解質紊亂的基礎上給藥。,（六）對神經、精神障礙作對癥處理。腦水腫處理：1、糾正缺氧、補充三磷酸腺苷、輔酶A 靜脈滴入；精氨酸有助于腦細胞內水腫的改善，腦細胞營養(yǎng)液。2、脫水劑、利尿劑、高滲葡萄糖，對改善腦間質水腫有效，使顱壓下降。3、腎上腺皮質激素的應用：降低細胞膜和毛細血管的通透性、有利于滲出的減少、降低顱內高壓。副作用：興奮、二重感染，蛋白質分解，尿素氮（

18、BUN）上升，上消化道出血等。大劑量、療程短、突擊給藥。藥物：1)地塞米松10-20mg/天靜脈注射3—5天，最長7天。 2)肺腦合劑的組成：5%-10%葡萄糖250ml，地米5-10mg，可拉明2-5支, 洛貝林2-5支, 氯茶堿0.25-0.5,10%氯化鉀5-7ml,1-2組/天，注意尿量。 3)納絡酮促醒：5%葡萄糖20 ml+納絡酮針0.8 mg靜推，每日一到兩次，連用三到五天，神

19、志轉清后停用。,（七）營養(yǎng)支持療法：患者絕大多數胃腸道功能減退，呼吸肌營養(yǎng)不良，通氣量不足，造成呼吸衰竭?？蛇m當使用血漿、20%脂肪乳、復方氨基酸、白蛋白等支持。,預防護理,1.加強安全防護，將患者轉移到安全房間，避開窗邊，以免出現(xiàn)意外，去除房內的不必要的設備和危險物品，如熱水瓶，刀，剪，繩子，以免傷人和自傷。2.對于出現(xiàn)早期肺性腦病癥狀的患者，除進行必要的監(jiān)護外，需及時和患者家屬取得聯(lián)系，說明病情，讓家屬配合治療，并請家屬陪護，同時

20、派專職護理人員守護。3. 患者出現(xiàn)脾氣性格改變，情緒反常，暴躁時，應以說服勸導的口氣，并配合必要的治療，切不可用鎮(zhèn)靜劑使患者安靜，否則會加重患者病情，使患者進入昏迷。,注意,①必須重視血氣分析。②對肺心病患者沒有一種絕對安全的鎮(zhèn)靜劑。它們均有不同程度的呼吸抑制作用，抑制咳嗽反射、痰不宜排出、阻塞氣道→呼衰加重→肺腦加重，甚至呼吸停止，加速死亡。只有在人工通氣機的監(jiān)護下使用比較安全。,無創(chuàng)呼吸機,近年來國內外研究者發(fā)現(xiàn)無創(chuàng)呼吸機用于A

21、ECOPD呼吸衰竭并肺性腦病患者能在2小時后可見各項指標明顯改變，死亡率及氣管插管率均降低。,無創(chuàng)正壓通氣NPPV：定義：無需建立人工氣道的正壓通氣，常通過鼻/面罩等方法連接病人。優(yōu)點：可減少氣管插管和氣管切開的并發(fā)癥，呼吸道感染，縮短機械通氣時間和住院日數。適應癥：COPD的呼吸衰竭；重癥哮喘、ARDS、急性肺水腫、麻醉、術后的通氣支持等。禁忌癥：呼吸心跳停止、完全不配合、伴有或懷疑有氣胸或縱膈氣腫、對面罩材料過敏、咳嗦無力、

22、嚴重呼吸衰竭需插管、上消化道出血；并發(fā)癥：上消化道出血、結膜炎、胃腸脹氣、鼻竇炎、面罩處皮膚過敏、壓傷恐懼、氣壓傷（特別是肺大皰患者）等；,,面罩的合理選擇是決定NPPV成敗的關鍵因素。 1）、面罩過大，漏氣進一步導致患者不易出發(fā)/終止呼吸機送氣； 2）、面罩扣的過緊，容易導致患者不適、情緒激動、局部皮膚壓傷等。一般以扣緊頭帶后能于面頰旁輕松插入一至兩指為宜?；颊叨酁閺埧诤粑?，臨床多選口鼻面罩。鼻、面罩的合理選擇

23、：原則：病人感覺最舒適的最小鼻罩或鼻面罩； 鼻罩：清醒、配合病人； 優(yōu)點：保留上呼吸到加溫、加濕作用、保留開口、死腔?。?面罩：不清醒、不配合病人。 優(yōu)點：漏氣少，不能開口，必要是需加胃管。使用面罩時，應先在吸氧或低的氣道壓狀態(tài)下將面罩連接穩(wěn)定舒適后，再連接呼吸機管道或增大氣道壓。,模式：S：自主呼吸模式（患者與呼吸機的呼吸保持同步）；T：時間控制模式（呼吸機按照預設的壓力

24、、頻率和呼吸比例行控制通氣）；ST：自主呼吸/時間控制自動切換模式（若病人呼吸良好，高于呼吸機設置頻率則S模式、呼吸不穩(wěn)定低于機器的設定值時則T模式）；CPAP：在自主呼吸條件下，在整個呼吸周期內，人為的施以一定壓力。（無論吸氣、呼氣均給予一定壓力，保持較高壓力的呼吸平臺，讓肺泡充分擴張）。,,參數：潮氣量、壓力、流量、時間。吸氣壓IPAP：2cmH2O-30cmH2O;呼氣壓EPAP：2cmH2O-25cmH2O；最大壓差：