常見疾病病因與治療方法——血管性癡呆

1、血管性癡呆（vasculardementia，VaD）是因腦血管疾病所致的智能及認知功能障礙臨床綜合征。 西方國家VD占所有癡呆的15%~20%，我國及日本所占比例較高，是僅次于Alzheimer病的第二位常見的癡呆。,VD與AD相比。多有卒中史，常表現(xiàn)波動性病程或階梯式惡化，療效及預(yù)后較好，尤其VD早期病情不嚴重時，故VD的早期診斷和早期治療具有很大意義。,二、病因及發(fā)病機制（一）病因動脈粥樣硬化、動脈狹窄和腦梗死。年

2、齡、既往卒中史、卒中病灶部位及大小、糖尿病、卒中合并失語及文化程度低等可能易導(dǎo)致癡呆。,發(fā)病機制,大腦特定部位如額葉、顳葉及邊緣系統(tǒng)的血管源性損害可能導(dǎo)致癡呆，造成多梗死性癡呆（MID）的主要病因是動脈粥樣硬化、動脈狹窄和腦梗死，當(dāng)梗死腦組織容積超過80~150ml時，臨床即可出現(xiàn)癡呆表現(xiàn)。但血管病變并非是大多數(shù)VD病人致病的唯一因素，,研究發(fā)現(xiàn)許多病人可同時存在神經(jīng)變性相關(guān)癡呆的病理改變，病理表現(xiàn)混合性癡呆，提示病人已存在引起癡呆

3、的病理改變，只是臨床表現(xiàn)尚不明顯。目前還不清楚VD的危險因素，年齡、糖尿病、既往卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中合并失語及文化程度低等可能易導(dǎo)致癡呆。,病 理,腦血管性病變是VD的基礎(chǔ)，在大腦實質(zhì)可見出血或缺血損害，以缺血性多見。常見病理改變?yōu)槎喟l(fā)性腔隙性病變或大面積梗死灶及動脈粥樣硬化改變，腦組織病變可為彌漫性、多數(shù)局限性或多發(fā)腔隙性，可為皮質(zhì)損害或皮質(zhì)下病變?yōu)橹?。多發(fā)性梗死病灶使腦組織容積明顯減少，導(dǎo)致腦萎縮及雙側(cè)側(cè)腦室擴大。,

4、腦梗死,,,出血性腦梗死,深部腦白質(zhì)缺血性改變伴多發(fā)性腔隙性腦梗死,橫軸位T2及壓水成像雙側(cè)腦白質(zhì)深部及側(cè)腦室帝均有高信號顯示,1,T2及壓水成像于雙側(cè)放射冠區(qū)有斑片狀高信號病變顯示，壓水成像可見病灶內(nèi)有壞死或液化的低信號顯示,2,腦 梗 死,左側(cè)大腦中動脈腦梗塞,1,左額、顳葉有一致性密度減低區(qū)，鄰近側(cè)裂池及腦溝回消失，左側(cè)大腦中動脈影像呈高密度。,2,臨床表現(xiàn),多梗死性癡呆（multi-infarct dementia，MID）是

5、VD中最常見的類型，占VD的39.4%；反復(fù)發(fā)生卒中后病變累及雙側(cè)半球。,（1）無特異性，病史有多次缺血性腦血管病事件；（2）具有腦梗死局灶定位體征，如中樞性面舌癱、偏癱、偏身感覺障礙、肌張力增高、錐體束征、假性球麻痹等；,（3）認知功能障礙： 近記憶力、計算力減退，表情淡漠，焦慮，少語，抑郁或欣快，以往熟悉的工作不能勝任， 不能進行正常交往，不認家門，外出迷路，穿錯衣褲，生活最終不能自理。,腦梗死性癡呆臨床表現(xiàn)與病變部位的

6、關(guān)系,不同的血管性病變其臨床表現(xiàn)不同,多發(fā)性腦梗死,起病急，階段性進展，可出現(xiàn)局灶性神經(jīng)心理和神經(jīng)病理損害，如回憶障礙、偏癱、偏身感覺障礙和錐體束征等,單個大動脈梗死--頸內(nèi)動脈,失語（主側(cè)半球梗死）、患側(cè)一過性黑蒙或Horner征、對側(cè)偏癱和偏身感覺障礙,單個大動脈梗死--大腦前動脈,意志缺失、失用、經(jīng)皮層性運動性失語、記憶力減退、對側(cè)下肢癱瘓及感覺障礙、尿失禁,單個大動脈梗死--大腦中動脈,嚴重的失語（主側(cè)半球受損）、失讀、失寫及計

7、算障礙，對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙及視野缺損，對側(cè)錐體束征,單個大動脈梗死--大腦后動脈,記憶力障礙、失認、失讀，但無失寫，有視野缺損及腦干受損癥狀,單個大動脈梗死--丘腦區(qū)分支,失語（主側(cè)半球損害）、注意力和記憶力減退、不同程度運動及感覺障礙,低灌注陰影區(qū),經(jīng)皮層性失語、記憶減退、失用、視空間覺障礙,小動脈病變--腔隙性梗死,常有高血壓病史，表現(xiàn)記憶減退、動作緩慢、情感淡漠、抑郁、多灶性運動障礙、帕金森綜合征及假性麻痹,小動脈病變--皮層

8、下小動脈,記憶減退、精神運動性動作緩慢、欣快、共濟失調(diào)、假性球麻痹、尿失禁及帕金森綜合征（多無震顫）,優(yōu)勢側(cè)靜脈竇,失語、失讀、失寫、詞語記憶障礙、視空間覺障礙、左右辨別不能、手指失認、計算障礙,（二） VD與AD比較VD在時間、地點定向、即刻和延遲回憶短篇故事、命名和復(fù)述等方面損害較AD輕，在執(zhí)行功能如自我整理、計劃、精細運動的協(xié)同作業(yè)等方面損害較重。,輔助檢查,CT:腦白質(zhì)內(nèi)低密度區(qū)，稱為腦白質(zhì)疏松癥（leukoaraio

9、sis），但在Alzheimer病也可見到。 MRI:MID的雙側(cè)基底節(jié)、腦皮質(zhì)及白質(zhì)內(nèi)多發(fā)大小不等的長T1長T2信號，病灶周圍腦組織可見局限性腦萎縮。,診斷標(biāo)準(zhǔn),①癡呆多伴隨腦血管事件突然發(fā)生，表現(xiàn)為認知功障礙和抑郁等情緒改變； ②病情階段式加重，神經(jīng)功能缺失呈零星分布，每次卒中后癥狀進一步惡化； ③局灶性神經(jīng)功能缺損的定位體征，如失語、偏癱、偏盲、感覺障礙及錐體束征等提示皮層及皮層下功能障礙； ④CT或MRI:多發(fā)性腦

10、缺血病變。,鑒別診斷,（l）Binswanger?。?）合并皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈?。╟erebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy，CADSAIL）（3）進行性多灶性白質(zhì)腦?。≒ML）（4）伴隨AD的腦血管病,（l）Binswanger病,或皮質(zhì)下動脈粥樣硬化性腦病，是大腦

11、前部皮質(zhì)下白質(zhì)缺血性損害導(dǎo)致的慢性進展性癡呆，無皮質(zhì)損害所致的失用和失認，可有步態(tài)不穩(wěn)和小便失禁，與正常顱壓腦積水的臨床表現(xiàn)頗相似。,（2）合并皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈病,1.為Notch3基因突變的結(jié)果。4~64歲均可發(fā)病，多見于35~45歲，常有家族史2.反復(fù)TIA、皮質(zhì)下缺血性梗死及腔隙性梗死，可有偏頭痛、癡呆、假性球麻痹、抑郁和尿便失禁；多無高血壓病史。3.CT或MRI:皮質(zhì)下或腦橋梗死病灶；4.腦或

12、皮膚活檢:可見特征性血管壁變厚、血管平滑肌中層細胞嗜銀顆粒沉積。,（3）進行性多灶性白質(zhì)腦?。≒ML）,1.病因不清,罕見的多系統(tǒng)疾病?？赡芘c病毒感染和免疫功能障礙有關(guān)。2.病理:腦白質(zhì)多發(fā)性脫髓鞘病灶，不對稱分布；鏡下:組織壞死、炎性細胞浸潤、膠質(zhì)增生及包涵體。3.影像學(xué):與MID相似。皮層很少受累。4.依據(jù)病史及臨床可以鑒別。,4、伴隨AD的腦血管病AD呈緩慢進展型認知障礙，影像學(xué)顯示明顯腦萎縮，且皮層萎縮突出。,治 療

13、,1、治療高血壓2、改善腦循環(huán)3、抗血小板聚集 4、腦代謝賦活劑 5、腦保護藥物 6、康復(fù)治療,1、治療高血壓,維持適當(dāng)水平，VD伴高血壓者收縮壓控制135~50mmHg可改善認知功能，低于此可使癥狀惡化。,2、改善腦循環(huán) 增加腦血流量，提高氧利用度。①二氫麥角堿類：雙麥角堿每次0.5~lmg，每日3次口服；尼麥角林（麥角澳煙脂）；②鈣離子措抗劑：如尼莫地平和氟佳利嗪；③煙酸；④中藥：三七總皂甙（血栓通）、葛根（普樂林）和

14、甲基吡嗪（川芎嗪）等。,3、抗血小板聚集 阿司匹林50~100mg/d；可改善腦血液循環(huán)。4、腦代謝賦活劑 促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增強反應(yīng)性和記憶力。如吡拉西坦（腦復(fù)康）、甲氯芬酯、雙氫麥角堿、腦活素、胞二磷膽堿、ATP、輔酶A等。,5、腦保護藥物:鈣離子拮抗劑如尼莫地平和氟桂利嗪；自由基清除劑:維生素E、C及銀杏葉制劑。6、康復(fù)治療 由于VD智能損害常為斑片狀,日常生活能力和言語訓(xùn)練等康復(fù)治療?？墒盏捷^好療