急性心力衰竭的進(jìn)展

1、急性心衰的診斷治療策略,,急性心力衰竭的定義,定義: 急性心力衰竭（AHF）是指由于各種致病因素引起心臟功能異常，使心肌收縮和（或）舒張功能迅速發(fā)生障礙，心輸出量顯著、急驟減少，導(dǎo)致組織灌注不足和急性淤血的一組急性臨床綜合征。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生暈厥或心源性休克。急性心力衰竭無(wú)論既往有無(wú)心臟病病史均可發(fā)生。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收縮性心功能不全、舒張性心功能不全、心律失常或心臟前負(fù)荷和后負(fù)荷失調(diào)。AHF通

2、常是致命的，需要緊急治療。,急性心力衰竭的常見(jiàn)病因,急性廣泛性心肌梗塞急性心肌嚴(yán)重?fù)p傷急性瓣膜返流急性心臟排血或充盈受阻 高血壓危象等急性右心衰竭可由急性右室心肌梗塞、大塊肺栓塞及乏氏竇瘤破裂所致。,急性心力衰竭的常見(jiàn)誘因,感染感染心律失常水電解質(zhì)紊亂 鈉鹽攝入過(guò)多、輸液過(guò)多過(guò)速等。體力過(guò)勞、精神壓力過(guò)重、情緒激動(dòng)等。心臟負(fù)荷加重 如妊娠、分娩及鈉鹽攝入過(guò)多、輸液過(guò)多過(guò)速等。治療不當(dāng) 如洋地黃過(guò)量或中毒、心律平等抗心

3、律失常藥物用量不當(dāng)?shù)取?基本病因——一、前負(fù)荷增加（容量負(fù)荷）,左心室前負(fù)荷增加： 心臟因素：二尖瓣、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；室間隔缺損；動(dòng)脈導(dǎo)管未閉心外因素： 輸液過(guò)多；腎功衰竭；內(nèi)分泌疾病引起排液過(guò)少； 高心輸出量：甲亢中毒心；貧血,右心室前負(fù)荷增加：①房間隔缺損②三尖瓣關(guān)閉不全：三尖瓣下移畸形；風(fēng)心??；感染性心內(nèi)膜炎③艾森曼格綜合征,基本病因——二、后負(fù)荷增加（阻力負(fù)荷）,左心后負(fù)荷增加：①心臟因素：

4、慢性心臟疾病導(dǎo)致的心功能失代償期急性心肌損傷：AMI；主動(dòng)脈瓣、二尖瓣急性功能障礙左室壁瘤、心律失常、主動(dòng)脈瓣狹窄②心外因素：高血壓、 高心輸出量、貧血、甲亢中毒心、腦腫瘤或創(chuàng)傷,右心室后負(fù)荷增加：①心肺病因： 肺動(dòng)脈高壓； 慢性肺部疾病惡化：大面積肺炎；肺梗塞； 急性右心梗死； 長(zhǎng)期先天性心臟②非心臟病因：腎病綜合征；終末期肝病；各種產(chǎn)生血管活性肽的肝病,,心律失常：急性發(fā)作時(shí)可發(fā)生肺淤血，之后大

5、循環(huán)淤血①快速房顫②室上性心動(dòng)過(guò)速③緩慢性心律失常,急性心力衰竭的病理與生理機(jī)制,發(fā)病特點(diǎn)：1可以是心臟和心外因素發(fā)病2可以隨著急性綜合征緩解表現(xiàn)為一過(guò)性、可逆3可以引起永久性損害而導(dǎo)致慢性心力衰竭 發(fā)生急性心力衰竭后，可引起心排血量顯著、急劇降低，從而導(dǎo)致組織灌注不足(A系統(tǒng))、小循環(huán)急性淤血。,病理生理,左室收縮功能衰竭： 收縮功能↓↓，LVEF55mm（大多>60mm）

6、 心室壁增厚，LVMass（左心容量）↑↑左室舒張功能衰竭： 收縮功能正?；颉琇VEF>50% 心室（LV）大小正?；蚵源螅琇VID35mm,病理生理,左室收縮功能↓，LVEF50%）左心瓣膜性狹窄或關(guān)閉不全心內(nèi)分流 前向射血↓，SV，CO ↓→動(dòng)脈供血↓→

7、 BP ↓↓，Shook 后向瘀血↑，PCWP ↑ →肺V瘀血，肺水腫 體V瘀血和水腫 神經(jīng)內(nèi)分泌激活 早期BP ↑,后期血管反應(yīng)↓

8、 SNS（交感）、RAAS、細(xì)胞因子,,,,前向性心衰和后向性心衰,流入一個(gè)或兩個(gè)心室的壓力增加——后向性心衰 機(jī)理：左室舒張壓、左房壓及肺靜脈壓升高；導(dǎo)致壓力后向傳導(dǎo)，最終導(dǎo)致右心室衰竭，肺動(dòng)脈高壓及全身靜脈壓升高，引起器官淤血，又可導(dǎo)致心輸出量減少，發(fā)生前向性心衰。,后向性心衰病因,左心后向性心衰（與左心衰有關(guān)）心外因素：嚴(yán)重高血壓 高心輸出量狀態(tài)急性損傷：AMI 心肌缺血 主動(dòng)脈瓣或

9、二尖瓣功能障礙 左 室壁瘤、心律失常右室后向性心衰（與急性右心衰竭綜合征,肺和右心功能不全有關(guān)） 慢性肺疾惡化；大面積肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全(外傷或感染)；先心病導(dǎo)致的右心衰;腎病綜合征；終末期肝病；急性亞急性心包病；左心疾病發(fā)展為右心衰。,由左室衰竭引起心輸出量不足——前向心衰,可引起腎、腦、骨骼肌灌注不足的臨床表現(xiàn)左心前向性急性心力衰竭 臨床特點(diǎn)：呼吸困難、心源性休克 多種病因：AC

10、S；急性心肌炎；急性瓣膜功能障礙；慢性瓣膜??；瓣膜病術(shù)后；細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；胸外傷；肺栓塞；心包填塞等。,急性心衰綜合征最終共同特點(diǎn),是重度心肌收縮無(wú)力，心輸出量不足以維持末梢循環(huán)的需要，不進(jìn)行合理治療可引起死亡或慢性心衰。 由于急性心肌梗死后發(fā)生心肌缺血、頓抑或冬眠引起的心功能不全經(jīng)過(guò)治療是可以恢復(fù)的。,心肌頓抑 心肌冬眠,前者是在較長(zhǎng)時(shí)間心肌缺血后發(fā)生的心功能不全 （可逆性）。頓抑心肌可保持收縮能力，并對(duì)收縮刺激有反應(yīng)，血流恢

11、復(fù)后仍可短期保持頓抑狀態(tài)。 發(fā)生功能不全的機(jī)制：氧化超負(fù)荷、Ca2+體內(nèi)平衡的改變、收縮蛋白對(duì)Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用 。 后者是由于冠脈血流嚴(yán)重減少引起的心功能損傷，但心肌細(xì)胞是完好的，改善供氧后可以恢復(fù)其正常功能。與頓抑心肌可同時(shí)存在，愈后取決于損傷持續(xù)時(shí)間及血流再通時(shí)間和程度。,急性心力衰竭的分級(jí),根據(jù)臨床表現(xiàn)和胸片改變進(jìn)行Killip分級(jí)（臨床分型）： Ⅰ級(jí)：無(wú)心力衰竭，無(wú)心功能失代償?shù)?/p>

12、臨床癥狀 Ⅱ級(jí)：符合心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)：中下肺野濕羅音，室性 奔馬律 胸片：肺靜脈高壓、肺充血 Ⅲ級(jí)：嚴(yán)重心力衰竭：明顯肺水腫、滿布濕羅音 Ⅳ級(jí)：心源性休克,Forresten分級(jí)：（血流動(dòng)力學(xué)分型）根據(jù)臨床特點(diǎn)和血流動(dòng)力學(xué)特征、臨床表現(xiàn)、外周低灌注特點(diǎn)及肺淤血特點(diǎn),Forrester分型：,Ⅰ型：既無(wú)肺淤血又無(wú)周圍灌注不足，心功能處于代償狀態(tài)。無(wú)泵衰竭的臨床癥狀及體征，心臟指數(shù)CI＞2.2L/mi

13、n·m2，肺毛細(xì)血管楔壓PCMP≤2.4kPa(18mmHg)。    Ⅱ型：有肺淤血，臨床表現(xiàn)有氣急、肺部羅音、X線肺淤血影像等變化，無(wú)周圍灌注不足癥狀，為常見(jiàn)的臨床類型，此型早期也可無(wú)明顯臨床表現(xiàn)，CI＞2.2L/min·m2，PCMP＞2.4kPa。    Ⅲ型：有周圍灌注不足、即末梢循環(huán)不良，臨床表現(xiàn)為低血壓、脈速、精神及神經(jīng)癥狀、紫紺、皮膚濕冷、尿少等；無(wú)肺淤血。

14、該型多見(jiàn)于右室梗塞，亦可見(jiàn)于血容量不足者，CI≤2.2L/min·m2，PCMP≤2.4kPa。    Ⅳ型：此型兼有肺淤血與周圍灌注不足，為嚴(yán)重類型。見(jiàn)于大面積急性心肌梗塞、CI≤2.2L/(min·m2)，PCMP＞2.4kPa。,,按照臨床嚴(yán)重性分級(jí)（根據(jù)末梢灌注情況及肺部羅音）Ⅰ級(jí)：皮膚干、溫暖Ⅱ級(jí)：皮膚濕、溫暖Ⅲ級(jí)：皮膚干、冷Ⅳ級(jí)：皮膚濕、冷,急性心力衰竭的診斷,急性左心衰竭臨

15、床特點(diǎn)：癥狀： 突然出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難：30~40次/分；強(qiáng)迫坐位，頻繁咳嗽，白色、粉紅色泡沫痰。煩躁不安，極度缺氧會(huì)神志模糊。早期BP升高，后期下降，休克。大汗，面色灰白、發(fā)紺體征： 頸靜脈怒張，交替脈；兩肺野水泡音、哮鳴音； 心率快、心音低鈍，S1減弱，P2亢進(jìn)，奔馬律； 原有心臟病雜音。,,心電圖： 可確定心率、心律及幫助確定病因，評(píng)價(jià)心臟的負(fù)荷情況胸部X線：

16、 可評(píng)估心肺的原發(fā)病及鑒別左心衰或炎癥X線胸片顯示上肺靜脈充盈、肺門血管模糊不清、肺紋理增粗和肺小葉間隔增厚，左心室可增大。急性心包積液時(shí)呈燒瓶狀心。CT或食道超聲： 診斷主動(dòng)脈夾層，螺旋CT血管造影診斷肺梗塞漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz）:SV、CO↓， PCWP↑>18mmHg,急性右心衰竭的臨床表現(xiàn),癥狀 當(dāng)大塊或多發(fā)性肺栓塞時(shí)，病人常突然感呼吸困難、胸悶、心悸和窒息感，可有劇烈咳嗽或咳暗紅

17、色或鮮血痰?？捎兄卸劝l(fā)熱、胸痛。嚴(yán)重時(shí)，患者煩躁、焦慮、出冷汗、惡心、嘔吐、昏厥、血壓急劇下降甚至休克，大小便失禁，乏氏竇瘤破裂時(shí)，病人可突覺(jué)心悸、胸痛或胸部不適、氣喘、咳嗽，并覺(jué)左胸出現(xiàn)震顫。,急性右心衰竭的臨床表現(xiàn),體征 紫紺肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)舒張壓降低，脈壓增寬水沖脈和毛細(xì)血管搏動(dòng)。,急性右心衰竭的臨床表現(xiàn),輔助檢查 大塊肺梗塞時(shí)，X線示肺部出現(xiàn)肺下葉卵圓形或三角形浸潤(rùn)陰影，其底部連及胸膜，亦可有胸腔積液陰影。心電

18、圖常示電軸顯著右偏，極度順鐘向轉(zhuǎn)位和右束支傳導(dǎo)阻滯，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波深，ST段壓低，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著和T波倒置，呈SⅠQⅢTⅢ波型，aVF導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)相似，aVR導(dǎo)聯(lián)R波常增高，心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)V1、V2T波倒置，P波高而尖呈肺型P波。,急性心力衰竭的診斷,臨床表現(xiàn)：初步診斷ECG：補(bǔ)充性，非特異CXR：心影大，C/T大，肺淤血ECHO：左室大，收縮運(yùn)動(dòng)弱，LVEF低(?40%)神經(jīng)內(nèi)分泌因子、細(xì)胞因子

19、 利鈉肽(NP)—ANP BNP CNP,診斷,肺水腫：臨床表現(xiàn)+CXR病因診斷：臨床表現(xiàn)+CXR+ECG+Echo誘因診斷：病史+檢查,鑒別診斷,肺內(nèi)含 PCWP 胸部叩診 能平臥 CXR急性

20、心源 水 ↑>18mmHg 鈍 否 肺水腫 性肺水腫哮喘 氣 （—）（8mmHg） 過(guò)清音 否 肺氣腫 非心源 水 （—）（8mmHg）

21、 鈍 可 肺水腫性肺水腫,實(shí)驗(yàn)室檢查,血WBC和NBC數(shù)量能判斷心衰程度和預(yù)后血?dú)夥治鯟RP能判斷心衰程度和預(yù)后血漿B型鈉尿肽（BNP）可用以鑒別呼衰和心衰，及作為判定急性心衰嚴(yán)重程度的信息超聲心動(dòng)：可評(píng)價(jià)心臟結(jié)構(gòu)改變及心臟功能；評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈壓、AMI時(shí)室間隔破裂及心包積液其他檢查：冠脈造影以評(píng)價(jià)急性冠脈綜合征,急性心力衰竭的治療,AHF的治療目標(biāo)1.急診處理目

22、標(biāo)：1）糾正缺O(jiān)2改善癥狀，2）維持BP和組織灌注，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀況，3）增加心臟排血量和每搏量，改善動(dòng)脈供血，4）降低肺毛細(xì)血管嵌頓壓和右房壓，減輕肺水腫 2.治療原則擴(kuò)血管、利尿、強(qiáng)心、抗神經(jīng)內(nèi)分泌3.治療的主要目的 降低住院期間和遠(yuǎn)期死亡率。急性左心衰竭時(shí)的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。,診治原則相同，但不同病因又有差別，需加以注意。死亡率高，預(yù)后差。需要相當(dāng)臨床經(jīng)驗(yàn)，才能駕馭病情走向。

23、非藥物治療手段多，進(jìn)展快, 需了解。心臟外科治療和心臟移植是治療的重要手段，別錯(cuò)過(guò)機(jī)會(huì)。,概述,AHF幾乎沒(méi)有改善預(yù)后的有效治療措施。其原因有二:１.最近二十年幾乎沒(méi)有針對(duì)AHF的大規(guī)模、隨機(jī)臨床試驗(yàn)，絕大多數(shù)AHF的研究受到樣本量小和單中心注冊(cè)的限制。除REVIVE Ⅱ研究外（顯示應(yīng)用左西孟坦的患者臨床情況改善），已公布的有足夠說(shuō)服力的所有研究均證實(shí)其對(duì)預(yù)后的影響是中性或是有害的。２.治療延遲以至療效不佳，例如，在OPTIME-

24、CHF試驗(yàn)中患者在入院后48h才被隨機(jī)分組。,概述,直到最近美國(guó)心衰學(xué)會(huì)和歐洲心臟病學(xué)會(huì)的指南對(duì)AHF提供了一些治療建議，但：１. 其中許多建議處于證據(jù)水平C，指南委員會(huì)之所以難以提供專門的、實(shí)用的推薦建議，主要是由于缺乏支持這些建議的臨床試驗(yàn)；２.另外這些指南也沒(méi)有特別強(qiáng)調(diào)早期治療。,概述,2006年6月美國(guó)和歐洲的心臟病、急診及ICU專家 聯(lián)合發(fā)表了對(duì)AHF的院前和院內(nèi)早期治療推薦建議，這個(gè)專家組是一個(gè)涉及多學(xué)科的國(guó)際聯(lián)合組

25、織，因此，所推薦的治療建議實(shí)用性較強(qiáng)?，F(xiàn)有的臨床資料似乎支持這個(gè)假設(shè)——入院后頭6-12h早期積極治療可改善預(yù)后。,AHF早期治療的依據(jù),盡管目前尚缺乏有關(guān)AHF早期與延遲治療的隨機(jī)、對(duì)照研究，但在一些威脅生命的患者（肺水腫、心源性休克）早期治療是必須的。　　　ADHERE回顧性研究評(píng)價(jià)了臨床預(yù)后與血管活性藥物治療開始時(shí)間之間的相關(guān)性，結(jié)果顯示：　　　　　 　　　　　ED 　　　　　　　in-hosptial　　　　　病例數(shù)　　　

26、　　4096　　　　　　　　 3599 　　治療平均　　　　1—2h　　　　　　　　20—22h　　　　　　　　開始時(shí)間　　　　　　　　住院周期　　　4.5d（P＜.001） 　　　　7d 　　　　　　　　　院內(nèi)死亡率　　4.3%（P＜０.001） 　　　10.9%,急性心力衰竭的治療——一、儀器監(jiān)測(cè),無(wú)創(chuàng)性監(jiān)測(cè)（持續(xù)）： 血壓、體溫、呼吸、心率、心電圖，血離子、腎功、血糖等相關(guān)感染、代謝紊亂標(biāo)志物有創(chuàng)檢查：

27、 動(dòng)脈導(dǎo)管測(cè)壓；中心靜脈壓；肺動(dòng)脈導(dǎo)管,二、急性心力衰竭的一般治療,一般處理臥床休息，雙腿下垂，以減少靜脈回流。高流量吸氧（10—20ml/分鐘，純氧鼻管吸入）。應(yīng)用50%酒精吸氧或有機(jī)硅消泡劑，可使泡沫的表面張力降低而破裂，有利于肺泡通氣的改善。注意保暖。糾正心律失常和休克。糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。,,感染：建議常規(guī)進(jìn)行血培養(yǎng)，一旦結(jié)果確定，應(yīng)迅速使用抗生素。糖尿病：停常規(guī)降糖藥，用短效胰島素。分解代謝狀態(tài)：

28、AHF過(guò)程中常出現(xiàn)能量缺乏和負(fù)氮平衡。血漿白蛋白濃度以及氮平衡可能有助于監(jiān)測(cè)代謝狀態(tài)。腎功能衰竭：選擇合理治療措施時(shí)應(yīng)基于保存腎功能。,三、氧和輔助通氣,保持正常范圍血氧飽和度（95~98%） 無(wú)創(chuàng)性：持續(xù)氣道正壓通氣、經(jīng)鼻間歇性正壓機(jī)械通氣使用（CPAP和NIPPV）能明顯減少需要?dú)夤懿骞芎蜋C(jī)械通氣 有創(chuàng)性：氣管插管機(jī)械通氣，僅用于無(wú)創(chuàng)給氧及藥物治療無(wú)效時(shí)及呼吸機(jī)疲勞時(shí)，對(duì)于急性心梗造成的肺水腫也可使用。,急性心源性肺

29、水腫非侵入性呼吸機(jī)治 療,,呼吸機(jī)治療,急性心源性肺水腫（ACPE）,強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管非侵入性呼吸機(jī)治療——鼻面罩雙相氣道正壓通氣(BiPAP)治療治療后可改善的指標(biāo) PO2↑、PCO2↓、SaO2↑、HR↓、尿量↑、呼吸頻率↓,呼吸機(jī)治療,BiPAP機(jī)治療的優(yōu)點(diǎn)（壓力支持原理）,氣道壓力和胸內(nèi)壓的增加，使靜脈回流適當(dāng)減少，左心充盈得到調(diào)整，左室前負(fù)荷減低，心功能曲線向有利于心臟做功的方向偏移。胸腔內(nèi)負(fù)壓降低可使心臟后負(fù)荷減

30、低，冠狀動(dòng)脈灌注增加，提高了心肌氧供，使心肌收縮力增強(qiáng)。,呼吸機(jī)治療,BiPAP機(jī)治療的優(yōu)點(diǎn)（壓力支持原理）,正壓通氣可增加肺泡內(nèi)壓以防止肺泡萎陷，使氣體交換加強(qiáng)，并通過(guò)減少肺水腫時(shí)的液體外滲，使肺泡內(nèi)滲出液減少；有利于肺泡內(nèi)氧穿過(guò)肺泡隔進(jìn)入毛細(xì)管血流，改善通氣/血流比值，減少肺泡—?jiǎng)用}血氧分壓差，使血中氧分壓提高。,呼吸機(jī)治療,BiPAP機(jī)治療的優(yōu)點(diǎn)（壓力支持原理）,由于部分肺泡“再通氣”，肺的順應(yīng)性增加，其克服彈性阻力所需作的功減少

31、。肺容量的增加亦使肺阻力降低，呼吸時(shí)消耗的能量減少，亦可降低機(jī)體耗氧量，從而使心肌供氧量進(jìn)一步增加，最終使心功能得到改善，肺水腫減輕。,呼吸機(jī)治療,BiPAP機(jī)治療時(shí)應(yīng)注意,患者必須神志清醒、自主呼吸穩(wěn)定、有咳痰能力且痰量不能太多（面罩時(shí)吸痰或咳痰均會(huì)受到一定限制）。有心源性休克、血壓過(guò)低或有嚴(yán)重的不穩(wěn)定心律失常者亦不適用。當(dāng)患者情緒過(guò)于緊張時(shí)，可適當(dāng)用一些鎮(zhèn)靜劑。必須注意面罩與臉型的匹配，避免漏氣過(guò)多導(dǎo)致的通氣量不足；避免張口吸氣，

32、以防止胃腸脹氣。,呼吸機(jī)治療,氣管插管和機(jī)械通氣的適應(yīng)癥,呼吸肌疲勞作用：緩解呼吸窘迫 保護(hù)氣道免于胃返流損傷 改善肺部氣體交換 保證支氣管灌洗,四 藥物治療！,基本藥理作用：PCWP↓+SV ↑強(qiáng)心：增強(qiáng)心肌收縮力→SV↑→A供血↑ Dob DP NE 磷酸脂酶抑制劑（氨立農(nóng)、來(lái)立農(nóng)）利尿：血容量↓ → PCWP ↓ →肺水腫減輕

33、 速尿、丁脲胺、利了擴(kuò)血管：擴(kuò)V（NTG） →PCWP ↓ →肺水腫減輕 擴(kuò)A（NP） →SV ↑ →A供血增加抗神經(jīng)內(nèi)分泌：拮抗心臟毒作用 B-B ACEI ARBS BNP,根據(jù)有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)AHF治療,注：AHF病人：低CI為18-20mmHg,問(wèn)題！ ！

34、 各自優(yōu)先順序如何？（緊急時(shí)同時(shí)用） 利尿：最基礎(chǔ)—因有鈉水潴留 擴(kuò)血管：最迅速—能迅速改善血流動(dòng)力學(xué) 強(qiáng)心：最次要—因SNS激活強(qiáng)心作用已很強(qiáng) 抗神經(jīng)內(nèi)分泌：最重要—既能擴(kuò)血管，又能改善預(yù)后,急性心力衰竭的藥物治療原則,利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心，拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌去容量：嚴(yán)格控制水入量（適當(dāng)限鹽）+利尿劑去負(fù)荷：血管擴(kuò)張劑去神經(jīng)分泌激活：AC

35、EI ARBS B-B BNP（有去負(fù)荷作用+改善預(yù)后）強(qiáng)心（最次要）：兒茶酚胺、磷酸二脂酶抑制劑,藥物治療方法！,（一）開辟靜脈通道，嗎啡類藥物的使用：一般用于嚴(yán)重AHF的早期階段特別是病人不安和呼吸困難時(shí)。立即5%嗎啡0.3mg iv,必要時(shí)15分鐘后可重復(fù)。注意：呼吸抑制，血壓過(guò)低（二）血管擴(kuò)張劑：對(duì)于大多數(shù)AHF病人而言，血管擴(kuò)張劑是一線用藥。AHF表現(xiàn)為低灌注、少尿及淤血體征，但收縮壓>100mmHg，或者為了降低前

36、負(fù)荷，推薦使用血管擴(kuò)張劑。ESC推薦硝酸鹽、硝普鈉及腦鈉素為代表的血管擴(kuò)張劑治療AHF。,表2 AHF時(shí)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑的指征和劑量,1硝酸酯,在AHF，特別是ACS患者 作用：緩解肺充血 不減少心輸出量 不增加心肌耗氧量 降低心臟前后負(fù)荷 不減少組織灌流,,靜脈硝酸酯類藥物可使松弛血管平滑肌，降低心臟前、后負(fù)荷，迅速降低肺楔嵌壓和左房壓，緩解肺水腫癥狀。

37、劑量不同，產(chǎn)生的效應(yīng)不同： 小劑量：擴(kuò)張容量血管，靜脈回流減少，左室舒張末壓下降 中劑量：擴(kuò)張傳輸動(dòng)脈（心外膜下的冠狀動(dòng)脈） 大劑量：擴(kuò)張阻力小動(dòng)脈，降低血壓,,兩個(gè)AHF隨機(jī)試驗(yàn)顯示，血流動(dòng)力學(xué)能耐受

38、的最大劑量硝酸酯合并小劑量速尿，優(yōu)于單獨(dú)大劑量速尿治療 缺點(diǎn)：迅速產(chǎn)生耐藥性 特別是靜脈給予大劑量 有效性僅維持16-24h,靜脈硝酸甘油的使用方法,Circulation 2007;116;e148-e304,中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì), 等. 中華心血管病雜志, 2001,29(12):710-725.,硝酸酯在心力衰竭急性期中應(yīng)用的推薦,中國(guó)慢性心力衰竭診斷治療指南（2007）硝酸酯類：

39、可緩解肺淤血而不增加心肌耗氧量，應(yīng)予首選(I類，B級(jí))硝酸甘油與硝酸異山梨酯可以口服、吸入或靜脈應(yīng)用有證據(jù)表明，用硝酸甘油和低劑量呋塞米優(yōu)于單用高劑量呋塞米靜脈滴注劑量起始為5～10 ug/min，可遞增至100～200 ug/min。硝酸異山梨酯劑量為1～10 mg/h靜脈滴注。需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓，收縮壓降至90～100 mmHg應(yīng)予減量；如收縮壓繼續(xù)下降，則應(yīng)停用。但一般應(yīng)使平均動(dòng)脈壓下降10 mmHg,中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).

40、 中華心血管病雜志. 2007; 35(12): 1076-1095.,硝酸酯在急性心力衰竭中應(yīng)用的推薦,ESC急性心衰診治指南(2008)靜脈滴注NTG和ISDNNTG初始劑量10-20 ?g/min，最高不超過(guò)200 ?g/minISDN初始劑量1 mg/h，最高不超過(guò)10 mg/h注意：低血壓、長(zhǎng)期持續(xù)滴注耐藥不推薦靜脈滴注5-ISMN用于心衰治療,(Dickstein K, et al. Eur Heart J, 20

41、08, 29: 2388-2442.,2 硝普鈉,適應(yīng)癥：重癥心衰，瓣膜返流，后負(fù)荷增加，高血壓心衰用法用量：0.3ug/kg/min~5ug/kg/min 漸減量后 停藥，監(jiān)測(cè)氰化物注意：嚴(yán)重肝腎功能衰竭慎用 ACS可引起冠脈竊血綜合征,3 Nesiritide 奈西利肽（腦納素）,與硝普納相比，可更為有效地改善血流動(dòng)力學(xué)。是一種重組人腦肽，通過(guò)心室室壁張力增加、心肌肥厚

42、和容量超負(fù)荷的反應(yīng)而產(chǎn)生。 作用：通過(guò)動(dòng)脈靜脈，冠脈擴(kuò)張，增加鈉鹽排泄抑制RAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)，抑制腎素和醛固酮的合成釋放；抑制去甲腎上腺素和內(nèi)皮素。它具有中度利尿作用；降低心臟前、后負(fù)荷。 用法：25 ug iv后按0.015—0.03 ug∕（Kg.min）ivgtt. 不良反應(yīng)：易引起低血壓，有些人無(wú)效,,快速減少血漿和細(xì)胞外液，減輕水鈉潴留；可降低左、右心室充盈壓，減輕周圍循環(huán)淤血。 袢利尿劑：速尿、

43、特舒尼、利尿酸等 藥理效應(yīng)：是有機(jī)酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓質(zhì)和皮質(zhì)部分重吸收，伴隨鉀主動(dòng)運(yùn)送，抑制鈉的被動(dòng)吸收。30分鐘起效，1-2h達(dá)高峰，單次大劑量使用效果較好，與硝酸酯類分用效果較好，伴有液體潴留的AHF患者推薦使用。也有血管擴(kuò)張作用。如果快速靜脈注射大劑量（>1mg∕Kg）時(shí)，就有反射性血管收縮的可能。與慢性心衰不同，在AHF使用利尿劑能使容量負(fù)荷恢復(fù)正常，可以在短期內(nèi)減少神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活。

44、 用法：靜注，20~40mg；靜點(diǎn)，5%葡萄糖100ml~250ml, 速尿 100~200mg,4利尿劑：,利尿劑抵抗：在獲得水腫緩解前，對(duì)利尿劑的反應(yīng)減弱或消失的臨床狀態(tài),原因：靜脈內(nèi)容量耗竭神經(jīng)內(nèi)分泌激活容量喪失后Na+攝取反跳遠(yuǎn)端腎單位肥厚減少腎小管分泌（腎功能衰竭，NSAIDs）減少腎的灌注（低心輸出量）腸道吸收利尿劑受損藥物或食物（攝入高鈉）順從性差,利尿劑抵抗的治療,限制Na+/H2O攝入，監(jiān)測(cè)電

45、解質(zhì)補(bǔ)充血容量不足增加利尿劑劑量和/或給藥次數(shù)采取靜脈“彈丸”注射（較口服）或靜脈滴注5-40mg/h（較 大劑量“彈丸”注射更有效）利尿劑聯(lián)合治療：速尿+HCT；速尿+螺內(nèi)酯；美托拉索+ 速尿（腎衰時(shí)也有作用）減少ACE抑制劑劑量或使用 小劑量ACEI利尿劑與多巴安類藥如對(duì)以上治療無(wú)反應(yīng)可考慮超濾或透析治療,副作用,①神經(jīng)內(nèi)分泌激活 （RAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)）②低鉀、低鎂和低氯

46、性堿中毒 ③導(dǎo)致心律失常 ④腎毒性和腎功能衰竭,新型利尿劑,血管加壓素V2受體拮抗劑、腦利鈉肽腺苷受體拮抗劑,新的利尿劑 —— rh-BNP,,BNP 作 用 機(jī) 制,利鈉、利尿、擴(kuò)張血管拮抗交感神經(jīng)、抗利鈉激素和RAAS等神經(jīng)內(nèi)分泌因素的過(guò)度激活延緩心臟重塑維護(hù)心功能,BNP 臨 床 實(shí) 驗(yàn),Keating等降低PCWP ( 28mmHg →18mmHg)提高CI (1.9 →2.3L / min .m2)尿量

47、增加動(dòng)靜脈血管擴(kuò)張不影響心率 Keat ing GM , Goa KL. Nesirtide: a review of its use in acute decompensated heart failure. Drugs, 2008, 63 (1) :47-70.,r

48、h-BNP臨床應(yīng)用和地位,療效和用途用于AHF/DCHF的搶救治療用于圍術(shù)期心功能不全的治療治療效果優(yōu)于硝酸甘油安全性良好存在的問(wèn)題在給社區(qū)CHF患者長(zhǎng)期應(yīng)用中，生存率沒(méi)有提高,5正性肌力藥物,1）洋地黃類機(jī)制：抑制Na+-K+-ATP酶，從而增加Ca2+-Na+交換，減低β受體活性。常用西地蘭。用法：0.2~1.2mg/24h。首劑可給0．2-0．4mg，2小時(shí)后可酌情再給0·2～0·4mg。對(duì)急性

49、心肌梗死，在急性期24小時(shí)內(nèi)不宜用洋地黃類藥物；二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無(wú)效。后兩種情況如伴有心房顫動(dòng)快速室率則可應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率，有利于緩解肺水腫禁忌癥：竇緩，Ⅱ~Ⅲ AVB，頸動(dòng)脈竇綜合征，預(yù)激綜合征，肥厚梗阻型心肌病，低血鉀及高鈣血癥，對(duì)洋地黃過(guò)敏。,,2 ）多巴胺 低濃度＜2μg/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受體，直接和間接地降低外周阻力（心、腦、腎、冠脈） 中等濃度＞ 2μg/kg/m

50、in，激活β腎上腺素能受體，可增加心肌收縮力 高濃度＞ 5μg/kg/min，作用于α腎上腺素能受體，使外周血管阻力增加，對(duì)于心衰患者有害，低血壓者可用,,3 ）多巴酚丁胺 興奮β1、β2受體，產(chǎn)生劑量依賴性的正性肌力作用和變時(shí)作用，反射性地降低交感神經(jīng)緊張性，從而降低血管阻力。小劑量可緩和地使血管擴(kuò)張，大劑量可使血管收縮，但有個(gè)體差異。 用法 開始劑量：2~3 μg/kg/min,根據(jù)癥狀調(diào)節(jié)速度，最大可增加

51、到20μg/kg/min。正在接受β-受體阻滯者，需增加到15—20 ug∕（Kg.min）。 停止用藥后可迅速清除，連續(xù)24~48h可引起耐藥，并使血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)部分丟失,多巴酚丁胺的副作用,① 可增加房性、室性心律失常，與劑量有關(guān)，用利尿劑補(bǔ)鉀時(shí)更易發(fā)生心動(dòng)過(guò)速② 可引起冠心病病人胸痛③ 有冬眠心肌的病人（AMI），雖可增加心肌收縮力，但卻以增加梗死心肌為代價(jià),,4 ）磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)和依諾西酮(Enoximone)

52、,作用于β腎上腺素能受體，急性心衰時(shí)，該藥有顯著的變力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。由于該類藥物作用不涉及β-受體，因此在使用β-受體阻滯劑時(shí)，正性肌力的作用能保留。米力農(nóng)：首劑 25μg/kg，10~20min 注完， 再以0.375μg/kg/min 維持靜點(diǎn)。依諾西酮：初始劑量0.25~0.75μg/kg/min,iv, 再以1.25~7.5μg/kg/min維持 副作用：0.4%

53、發(fā)生血小板減少,,5）左西孟旦（鈣增敏劑）：使收縮蛋白對(duì)Ca2+的敏感性增加產(chǎn)生正性肌力作用，可能也有米力農(nóng)樣作用。 半衰期： 80h，適用于低心排血量心衰，伴嚴(yán)重低血壓、心肌收縮力下降者。 用法:首劑 12~24μg/kg,iv,＞10min,之后維持靜點(diǎn)0.05~0.1μg/kg/min,可漸增至最大量0.4~0.6μg/kg/min, 持續(xù)6~8h，靜點(diǎn)結(jié)束后血流動(dòng)力學(xué)作用可持續(xù)48h.,,6）氨茶堿 可解除支氣管痙

54、攣，并有一定正性肌力及擴(kuò)血管利尿作用，可起輔助作用。,6.ACEI類藥物,ACEI不適用于早期穩(wěn)定的AHF患者。由于ACEI改善心梗后AHF患者預(yù)后，應(yīng)在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)下，小劑量口服，避免靜脈使用。 在AHF時(shí)禁止使用β受體阻滯劑的。,,五 AHF的機(jī)械輔助循環(huán),1.主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏治療IABP。 2.血濾及血液透析。3.嚴(yán)重泵衰竭—體外膜肺或氧給器 (ExtracorporealMembrane Oxygenat

55、or ECMO)4.左心輔助裝置5.心臟移植(穩(wěn)定后),缺血性循環(huán)衰竭（shock）：IABP,原理：插球囊→降主A內(nèi)： 左室收縮期—球囊抽癟→增加射血 左室舒張期—球囊充盈→增加冠脈血流作用：左室后負(fù)荷↓ →CO ↑50% LVEDP ↓40%

56、冠脈血流↑，達(dá)100%,,,療效：心臟負(fù)荷↓ →心肌耗O2量↓ 心臟收縮功能↑ →CO↑ BP ↑ 左室充盈壓 ↓ →肺水腫↓ 冠脈供血→改善心肌缺血↑ 因此，能維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,指征：MI → shock（Bp<90/60mmHg） 缺血性心衰、肺水腫→shock

57、 （ Bp<90/60mmHg） 嚴(yán)重心肌缺血（心絞痛發(fā)作） → shock ( Bp<90/60mmHg） 嚴(yán)重心肌缺血、心衰、血流動(dòng)力學(xué)不 穩(wěn)定者：CAA、P

58、CI或CABG前的保駕,禁忌癥：AI A夾層 A瘤 外周血管病變 血栓性疾病撥管： 心肌缺血已控制（藥物、PCI or CABG） 心衰、 shock已糾正

59、血流動(dòng)力學(xué)已穩(wěn)定,并發(fā)癥：感染：穿刺局部 血行 血管：肢體缺血 血栓、梗塞 夾層 假性動(dòng)脈瘤,無(wú)尿或腎衰：血濾（Hemofiltration）和

60、透析（Dialysis）,原理：通過(guò)壓力（內(nèi)生血壓or 外泵）和濾膜， 從血液中濾出多余水、電解質(zhì)和小分子物質(zhì)。 心衰患者合并無(wú)尿或腎衰，應(yīng)給予血濾作用：去水 去電解質(zhì)（K+ Na + ）療效：治療肺水腫 治療腎衰,模式：A—濾膜—V V—泵—V

61、 超濾—透析 持續(xù)—間歇,連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過(guò)CV-VHDF,適應(yīng)癥頑固性心力衰竭、急性肺水腫（利尿劑無(wú)效）合并急性腎功能不全①少尿500umol/L④BuN>30mmol/L內(nèi)科治療無(wú)效高鉀血癥（K>6.5mmol/L）通過(guò)血液透析：彌散方式清除血液中小分子溶質(zhì)： BuN、Cr、鉀等通過(guò)血液濾過(guò)：以對(duì)流、部分吸附清除方式，清除血液中、大分子溶質(zhì)、迅速糾正體內(nèi)過(guò)多水

62、分，控制肺水腫,晚期心衰、嚴(yán)重呼衰：ECMO,ECMO（Extracorporeal Membrane Oxygenator）體外膜肺氧合器機(jī)理：體外循環(huán)呼吸機(jī)作用：循環(huán)輔助 呼吸替代指征：終末期心衰，藥物治療效果顯著 等待心臟移植的終末期心衰并發(fā) 呼衰者,急性肺水腫的急救措施

63、,持續(xù)心電監(jiān)測(cè)持續(xù)血壓監(jiān)測(cè)面罩加壓吸純O2 →PO2>100mmHg，SO2>98%速尿20-40mg iv推注→30’-1h后尿500ml-1000mlNTG0.6mg SL×3-4次+ivgtt10-50ug/min（心肌缺血時(shí)用）NP 5-50ug/min ivgtt,西地蘭0.2-0.4mg iv推注（10-15’）（適用快速Af時(shí)減HR）Dob 3-5-10ug/kg/min ivgtt（心肌

64、收縮力很差者）Dop 3-5-10ug/kg/min ivgtt（血壓偏低者）NE 1-3-5-10ug/kg/min ivgtt（適合DOP仍不能維持血壓者）喘啶 0.2mg ivgtt（慢）（適合于喘鳴者）抗菌素（預(yù)防肺感染用）血?dú)夥治觯匾獣r(shí)糾代酸（NaHco3）,急救的療效判斷,1-2hrs內(nèi)應(yīng)排尿500-1000ml，不排尿不會(huì)好轉(zhuǎn)面色變紅潤(rùn)，出汗少，能漸漸躺平R：↓（30-25-20次/分）BP：緩緩↓（11

65、0/70mmHg 左右）HR：緩緩↓（120-110-100-90-80次/分）兩肺干、濕羅音明顯減少，甚至消失血?dú)猓簾o(wú)缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒CXR、肺水腫明量消退吸收（約12hrs后）,急救時(shí)注意問(wèn)題！,給O2要足：PO2>100mmHg，否則，肺水腫重，很難救治密切觀察病情變化，嚴(yán)防血壓↓（NP、NTG、ACEI都是降壓藥）必須排尿500-1000ml才有效，否則易反復(fù)，應(yīng)追加速尿或采取其它措施及時(shí)查血?dú)?。?yàn)

66、證吸O2療效，估測(cè)心衰程度，PO250mmHg（吸純O2時(shí)）應(yīng)機(jī)械通氣及時(shí)復(fù)查CXR觀察肺水腫吸收，不變或加重過(guò)程，為治療提供客觀依據(jù)。,重癥者，應(yīng)在Swan Ganz導(dǎo)管指導(dǎo)下治療急性左心衰控制后，應(yīng)及時(shí)調(diào)整治療方案，鞏固療效，預(yù)防病情反復(fù)梗阻性瓣膜?。ˋS MS），血管擴(kuò)張劑要慎用，宜小劑量心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要處理基礎(chǔ)病,急性左心衰竭控制后治療方案,繼續(xù)心電、血壓監(jiān)測(cè)、吸O2繼續(xù)去水：嚴(yán)格控制入量（適當(dāng)限鹽

67、，因已有鈉水潴留） 2000ml/日（否則入量過(guò)多，控 制不好心衰）,繼續(xù)去負(fù)荷：口服硝酸酯替NTG ivgtt； ACEI替NP BP控制在100-110/70-60mmHg

68、開始去神經(jīng)內(nèi)泌激活治療，血流動(dòng)力學(xué)好轉(zhuǎn)后，加用ACEI和少劑量B-B強(qiáng)心：地高辛0.125mg Qd 即可繼續(xù)監(jiān)測(cè)血?dú)?，?-2天拍CXR，至肺水腫吸收完全正常為止抗菌素（預(yù)防）查找此次發(fā)作誘因和基礎(chǔ)心臟病，予以治療。,難治性心衰,表現(xiàn)：經(jīng)上述處理，患者的心衰仍不能控制者 1）呼吸困難不緩解，肺羅音不消失 2）利尿困難，對(duì)攀利尿劑反應(yīng)差 3