支氣管肺炎病理生理

1、支氣管肺炎的病理生理,恩施州中心醫(yī)院兒一科胡繪平,支氣管肺炎的概念：,累及支氣管壁和肺泡的炎癥，為小兒時期最常見的肺炎，2歲以內(nèi)兒童多發(fā)， 病原體最常見為細菌和病毒，其他如肺炎支原體、衣原體。早期X線肺紋理增強，透光度減低，后兩肺下野、中內(nèi)帶大小不等的點狀或小斑片狀陰影，甚至波及節(jié)段。診斷：發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促，肺部聽診中、細濕羅音或X線有肺炎的改變。,支氣管肺炎的病理：,肺組織充血、水腫、炎癥細胞浸潤為主。肺泡內(nèi)充滿滲出物，經(jīng)肺泡

2、壁通道向周圍組織蔓延，呈點片狀炎癥病灶。當(dāng)病灶融合成片，可累及多個肺小葉或更廣泛。當(dāng)小支氣管、毛細支氣管發(fā)生炎癥時，可導(dǎo)致管腔部分或完全阻塞而引起肺氣腫或肺不張。,支氣管肺炎的病理生理,主要變化是由于支氣管、肺泡炎癥引起通氣和換氣障礙，導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，從而造成一系列的病理生理改變。,病理生理改變圖,1、呼吸功能不全,通氣及換氣功能障礙→氧入肺泡及彌散入血障礙+二氧化碳排出障礙。（肺通氣：肺將氣體自外界吸入肺內(nèi)，并將已經(jīng)交換的氣

3、體自肺泡呼出。肺換氣：肺泡內(nèi)的氣體與流經(jīng)肺臟的血液內(nèi)的氣體進行交換。）動脈血氧分壓及動脈血氧飽和度降低→低氧血癥。（氧分壓：溶解狀態(tài)的氧所產(chǎn)生的壓力，90-100mmHg。血氧飽和度：氧合Hb占總Hb的百分比，95-98%，PaO2150mmHg時SaO2100%）發(fā)紺：毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度超過5g/dl，皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。（正常毛細血管中脫氧為2.6，發(fā)紺時SaO2<85%）,氧離（氧合血紅蛋白解離）曲線

4、：將SaO2隨PaO2值變化的情況繪制成曲線，即氧離曲線，呈“S”型，可分為上、中、下三段。（氧離曲線為了解內(nèi)容，可略）,上段：相當(dāng)于氧分壓在60～100mmHg范圍，較平坦?？烧J為是Hb與氧結(jié)合的部分。意義：此段較為平坦，說明血氧分壓對SaO2影響不大。如:100mmHg－97.4％；70mmHg－94％；60mmHg－90％；只要PaO2不低于60，氧飽和度就在90％以上，血液仍可以攜帶足夠的氧，不會引起缺氧。,中段：相當(dāng)于PaO2

5、在40～60mmHg范圍，是Hb釋放的部分（線粒體中的氧分壓為6～40mmHg）意義：曲線陡峭，SaO2隨PaO2變化大，有利于Hb釋放氧供組織利用。,下段：PaO2小于40mmHg，表示Hb與氧離解的部分。反應(yīng)氧的儲備代償能力。正常情況下，這部分氧不會釋放。而當(dāng)機體缺氧時，組織中的氧分壓極度降低，這部分氧就可以代償性釋放，供組織利用。,P50：是指血紅蛋白氧飽和度為50%時的血氧分壓，可以反映Hb與O2的親和力。正常為26-27mmH

6、g（3.47-3.6kPa）。P50增大，氧離曲線右移，表示Hb與O2的親和力小，P50減小，氧離曲線左移，說明親和力大。,影響因素：[H+]、2,3-DPG（2,3-二磷酸甘油酸）、CO2含量、溫度T 1、以上四項↑→Hb與O2的親和力↓→ODC右移→供O2↑ 2、以上四項↓→Hb與O2的親和力↑→ODC左移→供O2↓2,3-DPG是紅細胞中主要的含磷化合物，它是在紅細胞內(nèi)糖酵解旁路中產(chǎn)生的。其他：血紅蛋白自身性質(zhì)

7、：胎兒期親和力高；CO中毒妨礙結(jié)合，妨礙解離。,發(fā)紺的解釋（了解內(nèi)容，可略）,發(fā)紺多為缺氧的表現(xiàn)。缺氧但無發(fā)紺：單純貧血時，患者皮膚、粘膜呈蒼白色；CO中毒時，病人皮膚、粘膜呈櫻桃紅色；O2與Hb的親和性增高時，皮膚、粘膜呈鮮紅色；高鐵血紅蛋白血癥患者，皮膚、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或類似發(fā)紺的顏色大多數(shù)血液性缺氧的患者可無發(fā)紺。發(fā)紺但無缺氧：真性紅細胞增多癥患者有發(fā)紺但無缺氧。,呼吸功能不全早期：,僅有缺氧，無明顯二氧化碳潴留，心率

8、及呼吸增快→每分通氣量↑→改善通氣血流比。,解釋呼吸增快原理（了解內(nèi)容，可略）：,PaO260-100mmHg，肺通氣幾乎無變化。PaO2低于60，刺激外周化學(xué)感受器，沖動由頸動脈體的竇神經(jīng)（舌咽神經(jīng)分支）及主動脈體的迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性引起呼吸加深加快。（氧分壓↓、二氧化碳分壓↑、氫離子濃度↑時刺激外周化學(xué)感受器，反射性引起呼吸深快及循環(huán)系統(tǒng)的變化。待后敘）起作用的是PaO2并非血氧含量。（如貧血或CO中毒，血氧含量降低，但分

9、壓正常，不能刺激外周化學(xué)感受器）（注意：缺氧對呼吸中樞的主要作用是抑制，PaO2低于30mmHg時，抑制作用占主導(dǎo)。）,解釋心率增快原因：（了解內(nèi)容，可略）,低張性缺氧作用于循環(huán)系統(tǒng)主要表現(xiàn)為心輸出量增加，血流重新分布，肺血管收縮，毛細血管增生。1、PaO2降低引起胸廓運動增強，刺激肺的牽張感受器，反射性的興奮交感神經(jīng)，心率增快。2、降低興奮交感神經(jīng)，兒茶酚胺釋放增加，作用于心肌細胞β受體，使心肌收縮性增強。3、低張性缺氧時，呼

10、吸運動和心臟活動增強，導(dǎo)致靜脈回流增加和心輸出量增加。,解釋缺氧分類：（了解內(nèi)容，可略）,低張性缺氧：動脈血氧分壓降低引起的組織供氧不足。（大氣性缺氧，呼吸性缺氧，靜脈血分流入動脈）血液性缺氧：血紅蛋白減少或性質(zhì)改變，導(dǎo)致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放所引起的組織缺氧。外呼吸功能正常，故氧分壓及血氧飽和度正常。又稱等張性缺氧。循環(huán)性缺氧：組織血流量減少引起的缺氧。又稱動力性缺氧。分缺血性（動脈壓低或阻塞致毛細血管床灌流不

11、足）和淤血性（靜脈回流受阻，毛細血管床淤血），還分全身性（心衰和休克）和局部性（栓塞和血管病變?nèi)鐒用}粥樣硬化、脈管炎與血栓形成）。,呼吸功能不全進一步發(fā)展,換氣功能嚴(yán)重障礙，在缺氧的基礎(chǔ)上出現(xiàn)CO2潴留，此時Pa O2和Sa02下降，PaCO2升高，當(dāng)Pa O250 mmHg，Sa O2<85％時即為呼吸衰竭。為增加呼吸深度，以吸進更多的氧，呼吸輔助肌也參加活動，因而出現(xiàn)鼻翼扇動和三凹征。呼吸衰竭對呼吸系統(tǒng)自身的另一個重要影響是

12、呼吸肌疲勞，呼吸變得淺快，加重呼吸衰竭。,CO2刺激呼吸運動的途徑：（了解）,1、刺激中樞化學(xué)感受器，再興奮呼吸中樞2、刺激外周化學(xué)感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)及迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性的使呼吸加深加快，肺通氣量增加。動脈血二氧化碳分壓一定范圍內(nèi)增加能興奮呼吸。反之：極低，呼吸暫停；極高導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括呼吸中樞抑制，出現(xiàn)二氧化碳麻醉。,解釋中樞化學(xué)感受器：（了解）,位于延髓腹外側(cè)的淺表部位，不同于呼吸中樞。其生理性刺激是腦脊液和所

13、在細胞外液中的H+，而不是CO2，但血中的CO2能迅速通過血腦屏障，使化學(xué)感受器所在細胞外液中的H+濃度 升高，→刺激化學(xué)感受器→興奮呼吸中樞。腦脊液碳酸酐酶含量很少，CO2與水反應(yīng)很慢，所以對CO2的反應(yīng)有一定延遲。血液中的H+不易透過血腦屏障，所以血液PH值的變動對中樞化學(xué)感受器的作用較小，且緩慢。,解釋呼吸衰竭：,呼吸功能不全：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以至機體在靜息時不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低，伴或不伴動脈血

14、二氧化碳分壓升高。呼吸衰竭：指呼吸功能不全的嚴(yán)重階段，動脈血氧分壓低于50mmHg，伴或不伴動脈血二氧化碳分壓高于50，并繼而引起一系列損害的臨床綜合征。二氧化碳分壓正常值40+-5,病理生理改變圖,醫(yī)學(xué)百事通，在線咨詢醫(yī)生,2、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂,1、代酸：嚴(yán)重缺氧時，體內(nèi)需氧代謝發(fā)生障礙，無氧酵解增加，酸性代謝產(chǎn)物增加，加上高熱、進食少、脂肪分解等因素，常引起代謝性酸中毒。2、呼酸：同時由于二氧化碳排出受阻，可產(chǎn)生呼吸性酸中

15、毒。3、呼堿：6個月以上的小兒，因呼吸代償功能稍強，通過加深呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性堿中毒，血pH變化不大，影響較小。而6個月以下的小兒，代償能力較差，二氧化碳潴留往往明顯，甚至發(fā)生呼吸衰竭。,,4、缺氧和二氧化碳潴留，通過交感神經(jīng)，導(dǎo)致腎小動脈痙攣而引起水鈉潴留。5、重癥肺炎缺氧時常有抗利尿激素(ADH)分泌增加，加上缺氧使細胞膜通透性改變、鈉泵功能失調(diào)，使Na+進入細胞內(nèi)，造成稀釋性低鈉血癥。,了解關(guān)于缺氧對血管的影

16、響（擴張或收縮）,肺血管收縮：（與體循環(huán)相反）當(dāng)某部分肺泡氣氧分壓降低，可引起該部位肺小動脈收縮，使缺氧肺泡血流量減少，血流轉(zhuǎn)向通氣充分的肺泡，是維持通氣血流比相適應(yīng)的代償保護機制。肺血管收縮的機制：復(fù)雜。1、缺氧直接對血管平滑肌作用。肺小動脈平滑肌細胞以電壓依賴性鉀通道為主，對缺氧呈收縮反應(yīng)，心、腦血管平滑肌細胞以鈣離子激活性鉀通道及ATP敏感性鉀通道為主，對缺氧呈舒張反應(yīng)。2、體液因素：縮血管物質(zhì)增多占優(yōu)勢（肺血管內(nèi)皮細胞、肺泡巨

17、噬細胞、肥大細胞等合成多種血管活性物質(zhì)，如血管緊張素II，內(nèi)皮素、血栓素A2,等縮血管物質(zhì)，以及NO及前列環(huán)素等擴血管物質(zhì)）,了解關(guān)于缺氧對血管的影響（擴張或收縮）,血流重新分布：1、缺氧時交感神經(jīng)興奮→血管收縮。2、組織因缺氧產(chǎn)生乳酸、腺苷、前列環(huán)素等代謝產(chǎn)物，使缺氧組織的血管擴張。以上兩種作用的平衡關(guān)系決定該器官血管收縮或擴張，血流增多或減少。缺氧時心腦供血增多，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎的組織血流量減少，有利于保證生命重要器官氧的

18、供應(yīng)。血流重新分布的機制：1、心腦缺氧產(chǎn)生擴血管物質(zhì)。2、心腦血管平滑肌細胞膜兩個通道開放。3、不同器官對兒茶酚胺的反應(yīng)不同：皮膚內(nèi)臟骨骼肌腎臟血管α受體密度高，對兒茶酚胺敏感，收縮明顯，供血減少。,了解通氣血流比,概念：每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量的比值。正常成人安靜時大約為4.2升比5升，約0.84。比值增大：通氣過剩，血流相對不足，部分肺泡氣體不能與血液氣體進行充分交換，肺泡解剖無效腔增大。比值減?。和獠蛔?，血流相對

19、過多，部分血流經(jīng)過通氣不良的肺泡，靜脈血中的氣體不能充分更新，猶如發(fā)生了功能性動-靜脈短路。通氣血流比的改變會影響肺換氣，引起缺氧和二氧化碳潴留，尤其是缺氧。（主要表現(xiàn)缺氧的原因：下頁）,了解通氣血流比失調(diào)主要表現(xiàn)為缺氧的原因,動、靜脈血液之間氧分壓差大于二氧化碳分壓差。所以動-靜脈短路時動脈血氧分壓的下降大于二氧化碳分壓的升高。CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍，因而CO2擴散更快，不宜潴留。動脈血氧分壓下降和CO2分壓升高可刺激呼

20、吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，卻無助于O2的攝取，這是氧離曲線的特點決定的。,病理生理改變圖,3、循環(huán)系統(tǒng)改變,病原體和毒素侵襲心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小動脈反射性收縮，肺循環(huán)壓力增高，使右心負荷增加。肺動脈高壓和中毒性心肌炎是誘發(fā)心衰的主要原因。重癥患兒常出現(xiàn)微循環(huán)障礙、休克甚至彌散性血管內(nèi)凝血。,肺炎導(dǎo)致心衰的解釋：1、診斷標(biāo)準(zhǔn)：（中華兒科雜志，1995年，第2期）,要求診斷時要注意肺炎心衰前期（肺動脈高壓期）的臨

21、床表現(xiàn)：如發(fā)紺、呼吸困難、心率增快、鼻翼扇動、三凹征明顯、煩躁不安、肺部啰音多、可有呼吸性和或代謝性酸中毒。此期應(yīng)密切觀察。臨床我科此期已予以早期干預(yù)。,肺炎導(dǎo)致心衰的解釋：1、診斷標(biāo)準(zhǔn)：（中華兒科雜志，1995年，第2期）,1、心率突然增快超過180或已超過200。2、突然呼吸加快大于60。3、突然極度煩躁不安。4、明顯發(fā)紺，面色、皮膚蒼白、發(fā)灰、發(fā)花，毛細血管再充盈時間延長，尿少或無尿。5、有奔馬律，心音低鈍、頸靜脈怒張，

22、X線示心臟擴大，指紋延至命關(guān)或氣關(guān)，并由紅色轉(zhuǎn)為青紫色。應(yīng)反復(fù)檢查，系統(tǒng)觀察。6、肝臟迅速增大。7、足背或下肢脛骨前下1/3處、顏面、眼瞼出現(xiàn)水腫。1-4出現(xiàn)為可疑，5供參考，先吸氧、鎮(zhèn)靜，如1-4能緩解，可間斷停氧。如不好轉(zhuǎn)，或迅速出現(xiàn)肝臟增大和或水腫，可確診肺炎并心衰。 以上標(biāo)準(zhǔn)不包括新生兒和毛支。,小嬰兒心衰的特殊表現(xiàn)（了解）,平臥機會多，軀體最低部位腰骶部可有水腫。每日尿量減少、體重增加加速判斷水腫有意義。體

23、靜脈淤血表現(xiàn)特殊，頸靜脈怒張和肝頸靜脈回流征不易判斷，可用豎抱嬰兒，將其右手放其左肩，觀察手背靜脈怒張。肺水腫常不會吐血性泡沫痰，而以雙肺對稱性滿布濕羅音為特征。心衰糾正后啰音迅速消失慢性心衰表現(xiàn)生長發(fā)育遲緩，喂養(yǎng)困難，消瘦、營養(yǎng)不良，少動，肝大，心音減弱，但心率加速，呼吸困難不如急性心衰明顯。,新生兒心衰特點,心率不一定快，心衰嚴(yán)重時反而慢呼吸不一定快，同上左右心同時衰竭，一般新生兒肺炎肺部很少聽到啰音，而心衰時雙肺密布捻發(fā)音

24、心衰常并末梢循環(huán)衰竭，血壓降低。,為何不包括毛支心衰？,毛支患兒呼吸較快，心衰時更快，但多少作為判斷心衰標(biāo)準(zhǔn)尚無定論更為精確的肺炎心衰定量標(biāo)準(zhǔn)國內(nèi)無定論，國外觀點肺炎不能引起心衰。但可能與國情有關(guān)，國外肺炎重癥少。,肺炎心衰發(fā)病機制,缺氧引起肺高壓，后負荷加重。肺炎時心肌損害（病原體直接損害、病原體毒素刺激、缺氧、高熱），收縮力減弱，心排血量減少。肺炎時抗利尿激素分泌增多，尿量減少，水鈉潴留，血容量增多，前負荷加重。（

25、嚴(yán)重的心律失?？梢鹦乃ィ窝讜r快速心室率導(dǎo)致心室舒張不全，冠狀動脈供血不足，且心室率快導(dǎo)致心肌耗氧量增加，引起肌損害，心臟收縮功能受損，引起心衰）每個病例受以上三種因素影響大小不同。肺炎心衰時心肌收縮功能降低是主要的。射血分?jǐn)?shù)EF<50可作為肺炎并心衰的定量診斷標(biāo)準(zhǔn)。肺炎心衰時血漿腦鈉肽（BNP）增高，也可作為心衰定量標(biāo)準(zhǔn),關(guān)于前后負荷和射血分?jǐn)?shù)等的解釋,前負荷使骨骼肌在收縮前處于一定的長度，對于球形的心臟來說，心室肌的

26、初長度決定于心室肌舒張末期的血液充盈量。即心室舒張末期的容積是心室的前負荷。后負荷：大動脈血壓是心室收縮時遇到的后負荷。射血分?jǐn)?shù)：心室在每次射血中，并未將心室內(nèi)充盈的血液全部射出，搏出量占心室舒張末期容積的百分比。正常成人55-65%。毛細血管再充盈時間：患者取平臥位，使身體各部位基本與心臟處于同一水平。用手指壓迫患者指(趾)甲或皮下組織表淺部位，片刻后去除壓力，觀察按壓局部皮膚顏色變化。1．撤除壓力后，局部皮膚顏色由白轉(zhuǎn)紅的時間

27、≤2s為正常，試驗陰性。2．由白轉(zhuǎn)紅時間>3s，或呈斑點狀發(fā)紅為試驗陽性，說明循環(huán)功能障礙。,肺炎心衰的治療,病因治療：控制感染，改善通氣。正性肌力藥物（洋地黃應(yīng)小劑量、伴血壓下降者應(yīng)用多巴胺及多巴酚丁胺，小劑量開始，盡量使用最小劑量）；擴血管（酚妥拉明）利尿代謝賦活性藥（磷酸肌酸、二磷酸果糖）其他：吸氧、糾酸、限鈉鹽的入量和速度、鎮(zhèn)靜。,病理生理改變圖,神經(jīng)系統(tǒng)改變,嚴(yán)重肺炎缺O(jiān)2和CO2潴留使血與腦脊液pH值降低，高

28、碳酸血癥使腦血管擴張、血流減慢、血管通透性增加，致使顱內(nèi)壓增加。嚴(yán)重缺氧使腦細胞無氧代謝增加，造成乳酸堆積、ATP生成減少和Na—K離子泵轉(zhuǎn)運功能障礙，引起腦細胞內(nèi)鈉、水潴留，形成腦水腫。病原體毒素作用亦可引起腦水腫。,消化系統(tǒng)改變,胃腸道功能紊亂 低氧血癥和病原體毒素可使胃腸粘膜糜爛、出血、上皮細胞壞死脫落，導(dǎo)致粘膜屏障功能破壞，使胃腸功能紊亂，出現(xiàn)腹瀉、嘔吐，甚至發(fā)生中毒性腸麻痹。毛細血管通透性增高，可致消化道出血。病理生理學(xué)關(guān)

29、于呼吸衰竭對消化系統(tǒng)改變的解釋：缺氧可導(dǎo)致胃腸血管收縮，胃腸道血供減少，胃腸粘膜屏障功能減低，二氧化碳潴留可致胃壁細胞碳酸酐酶活性增高，胃酸分泌增多，嚴(yán)重者可出現(xiàn)胃腸粘膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。,第六點：呼衰導(dǎo)致腎功能變化,引起功能性腎功能衰竭，輕者出現(xiàn)蛋白尿和管型，重者蛋白尿、氮質(zhì)血癥、代酸。腎臟形態(tài)學(xué)變化不明顯，呼吸功能好轉(zhuǎn)后腎功能可迅速恢復(fù)正常。腎衰發(fā)生是由于缺氧和高碳酸血癥通過交感神經(jīng)反射性的使腎血管收縮，腎血流量嚴(yán)重減少所