生產(chǎn)性粉塵與塵肺課件

1、生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患 Industrial Dust and Occupational Pulmonary Diseases,一、生產(chǎn)性粉塵的概念、來源及分類,（一）概念：生產(chǎn)過程中產(chǎn)生并能長時間漂浮在空氣中的固體微粒。（二）來源 1、固體物質(zhì)被粉碎或機(jī)械加工時產(chǎn)生的： 農(nóng)業(yè)上機(jī)械化或半機(jī)械化打谷子，礦石的鉆孔， 爆 破和粉碎。 2、可燃性物質(zhì)不完全燃燒時產(chǎn)生的煙塵：

2、 煤→煤塵 3、有些物質(zhì)加熱時產(chǎn)生的蒸氣被氧化、冷凝： 鉛、金 屬煙熱、蒸氣冷凝或氧化產(chǎn)生的粉塵。 4、粉末狀物質(zhì)的混合、過濾、包裝、搬運(yùn)。,（三）分類,礦物性粉塵1、無機(jī)粉塵 金屬性粉塵 人工合成的無機(jī)粉塵 植物性2、有機(jī)粉塵 動物性 人工合

3、成 炸藥 染料3、混合性粉塵 在生產(chǎn)環(huán)境中最為常見的是混合性粉塵。,二、影響生產(chǎn)性粉塵毒害作用的因素,（一）生產(chǎn)性粉塵的濃度 （dust concentration）與接塵時間概念： 重量濃度用mg/M3表示; 計數(shù)濃度用f/cm3表示，f－纖維數(shù)。衛(wèi)生學(xué)意義： 1、客觀反映生產(chǎn)環(huán)境中粉塵污染情況。 2、作為評價防塵措施的指標(biāo)。,,（二）粉塵的化學(xué)成分

4、 1.毒物 2. SiO2的含量 游離SiO2的含量是制定衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)的主要依據(jù)，例如含10% 以上游離SiO2的粉塵，其最高容許濃度規(guī)定為2mg/M3，含10% 以下游離SiO2的煤塵，其高容許濃度為10mg/M3。 3. 其它成分,（三）分散度 dust dispersity 概念 意義 可吸入性粉塵 inha

5、lable dust <15um粉塵 呼吸性粉塵 respirable dust <5um粉塵（四）其它：比重、硬度、溶解度、荷電性、 爆炸性等。,三、生產(chǎn)性粉塵在體內(nèi)的轉(zhuǎn)歸,一接塵工人工齡30年，算出共吸入粉塵6kg，死后尸解肺部含粉塵只有60～80g,說明人體肺部對粉塵有很大的清除力，97% 以上的粉塵都被清除。,三、生產(chǎn)性粉

6、塵在體內(nèi)的轉(zhuǎn)歸,（一）生產(chǎn)性粉塵進(jìn)入呼吸道的過程 1.過濾：鼻腔有濾塵作用，大顆?；蜷L纖維粉塵沒有機(jī)會進(jìn)入呼吸道。 2.撞擊：上呼吸道特別是鼻腔解剖結(jié)構(gòu)高度彎曲，氣流通過時急驟改變方向，較大顆粒粉塵撞擊并粘附在上呼吸道，沒有機(jī)會呼吸道深部。 3.沉積：5-15微米大小的粉塵進(jìn)入肺泡氣后可因重力作用沉積在呼吸道深部。 4.彌散：小于 5微米的粉塵進(jìn)入肺泡氣后可因靜電力及布郎作用而懸浮

7、在肺泡氣中，然后隨呼氣排出體外。,,（二）人體對粉塵的清除 1.粘液-纖毛系統(tǒng)：進(jìn)入氣管支氣管的粉塵，絕大部分由呼吸道粘膜上皮的纖毛運(yùn)動隨痰排出。 2.肺泡巨噬細(xì)胞 ：沉積于肺泡表面上的粉塵顆粒，大部分被巨噬細(xì)胞所吞噬形成塵細(xì)胞。塵細(xì)胞經(jīng)粘液-纖毛系統(tǒng)排除；少量進(jìn)入淋巴系統(tǒng)，沉積在淋巴結(jié)。 3.粉塵中可溶性成分進(jìn)入人體循環(huán)系統(tǒng)，經(jīng)糞、尿等途徑排除體外。,四、生產(chǎn)性粉塵對人體的致病作用,1、上呼

8、吸道炎癥2、肺炎3、呼吸道腫瘤4、皮膚刺激作用、化學(xué)性損害5、引起變態(tài)反應(yīng)性疾?。褐饕怯袡C(jī)粉塵6、中毒作用7、感染作用8、肺粉塵沉著癥9、致肺纖維化（引起塵肺）：對人體危害最大的生物學(xué)作用。,五、塵肺 pneumoconiosis,（一）塵肺的定義 指由于長期吸入較高濃度的生產(chǎn)性粉塵而引 起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。（二）塵肺分類 1、矽肺：游離SiO2

9、2、硅酸鹽肺：結(jié)合SiO2（硅酸鹽）如石棉、云母等。 3、炭塵肺：吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等可引起炭塵肺。 4、混合性塵肺：吸入含有游離SiO2和其它物質(zhì)的混合性粉塵可引起，如煤工塵肺的煤矽肺。 5、金屬塵肺：吸入某些金屬粉塵可引起，如鋁肺。,六、控制,1、法律措施：2、組織措施：3、技術(shù)改革：4、衛(wèi)生保健措施：,防塵八字方針：,革： 護(hù)： 水： 管：

10、密： 教： 風(fēng)： 查：,矽 肺 silicosis,一、概述,（一）矽肺的概念：由于長期吸入含游離二氧化硅的粉塵，引起肺部以矽結(jié)節(jié)為主要特征的彌漫性纖維化為主的全身性疾病。（二）游離SiO2 結(jié)晶型：主要引起矽肺 游離型SiO2 無定型 ：

11、 結(jié)合型,,,二、可能發(fā)生矽肺的作業(yè),1、礦山開采2、開山筑路、隧道和涵洞3、建筑行業(yè)4、鋼鐵冶金業(yè)5、機(jī)械制造業(yè)6、耐酸、耐火材料廠7、玻璃、搪瓷、搪瓷業(yè)等,,,三、影響矽肺發(fā)病的因素,（一）接塵工齡：發(fā)病工齡一般多在15～20年 速發(fā)性矽肺(acute silicosis) ：如果粉塵濃度特別高，1～2年甚至幾個月內(nèi)就發(fā)生矽肺。 晚發(fā)型矽肺(delayed sil

12、icosis)：脫離矽塵作業(yè)若干年后出現(xiàn)矽肺。 （二）游離SiO2含量 （三）粉塵濃度（四）粉塵分散度（五）粉塵的聯(lián)合作用 （六）個體因素 （七）勞動強(qiáng)度,四、矽肺的病理特征,（一）外觀 ：肺呈灰白色或黑色，彈性下降。表面有砂粒感。（二）顯微鏡下觀察 1、結(jié)節(jié)樣改變：矽結(jié)節(jié)（矽肺的特征性改變）(silicotic nodule):同心圓狀排列

13、2、纖維性變化：纖維組織彌漫性增生，有時成大塊纖維化 3、矽性蛋白沉積：肺泡腔內(nèi)有大量蛋白分泌物 4、團(tuán)塊型矽肺：病灶融合而成 5、混合型 ：,,,五、發(fā)病機(jī)理,Heppleston學(xué)說 ： 游離SiO2殺傷巨噬細(xì)胞(MP),引起MP的崩解死亡是形成肺組織纖維化的關(guān)鍵。 原因 （1）與SiO2的四面體結(jié)構(gòu)有關(guān)。 （2）SiO2表面附有羥基活性基團(tuán)，即硅烷

14、醇基團(tuán)。 （3） SiO2硅氧鍵斷裂產(chǎn)生硅載自由基，產(chǎn)生毒作用。 免疫學(xué)說：見圖, 免疫學(xué)說 塵細(xì)胞崩解 致纖維化因子 抗原（脂蛋白） 成纖維細(xì)胞增生 免疫細(xì)胞增生 膠原纖維化 抗原抗體復(fù)合物

15、 透明性變,六、矽肺的臨床表現(xiàn),（一）癥狀１、進(jìn)行性氣短 ２、胸痛 ： 間斷性胸部隱痛 前胸壁及肩胛骨下部，這可能與胸 膜增厚與粘連等病變有關(guān) ３、咳嗽 （二）體征 （三）肺功能改變 ：阻塞性功能改變，無特異性，肺活量↓。 （四）實(shí)驗(yàn)室檢查：無特異性 1、糖蛋白 2、銅藍(lán)蛋白 3、尿羥脯氨酸,七、矽

16、肺的Ｘ線表現(xiàn),Ｘ線影像是矽肺病理變化的重要表現(xiàn)。（一）肺紋理矽肺早期Ｘ胸片上可表現(xiàn)為肺紋理普遍增多、增粗、毛糙，延長到肺野外帶。（二）肺門改變一般明顯，早期肺門陰影增大致密，中晚期呈“蛋殼樣鈣化”，肺門移位，殘根狀，垂柳狀。,（三）小陰影 〈1cm 類圓形 不規(guī)則形 形態(tài) 圓形或橢圓形 粗細(xì)、長短、形態(tài)不一的致密線條

17、狀 大小 p(<1.5mm) q(1.5～3mm) s,t,u r(3～10mm) 部位 早期在中下肺野，以后逐 漸發(fā)展到全肺

18、 兩肺中下野 一般 類圓形小陰影由小到大，由少 規(guī)律 到多，密度由低到高， 分布由 中下逐漸擴(kuò)展到全肺,,（四）小陰影密集度 是指一定范圍內(nèi)小陰影的數(shù)量，它可分為３級 陰影量 肺紋理 １級 少 清楚

19、 ２級 較多 尚清楚 ３級 很多 不清楚 與32張標(biāo)準(zhǔn)片對照診斷（86年開始）,（五）大陰影 長×寬≥2cm2 早期表現(xiàn)為局部發(fā)白或?yàn)槊芏容^高的斑、片、條狀陰影 １、 Ⅲ期大陰影是晚期矽肺的特征表現(xiàn)。 2、不夠定為Ⅲ期大陰影：

20、 ⑴密度不夠； ⑵大小不夠； ⑶“斑片條”或“發(fā)白區(qū)”，診為Ⅱ＋。 3、典型大陰影在兩肺對稱呈“翼狀”，不典型者單側(cè)則出現(xiàn)。 上、中肺區(qū)。 4、 形態(tài)多種多樣，有八字形、貓眼狀、發(fā)辮狀。,（六）肺氣腫：Ｘ線胸片表現(xiàn)為彌漫性、局限性、灶周性和泡性肺氣肺，嚴(yán)重時可形成肺大泡。（七）胸膜改

21、變 胸膜因廣泛纖維性變而肥厚，先在肺底部出現(xiàn)，以肋膈角變鈍或消失最常見。胸膜斑：局限性胸膜增厚度超過3mm，多見于石棉肺。,八、診斷＋鑒別診斷,診斷原則：前后位Ｘ胸片是診斷和分期的重要依據(jù)，要作動態(tài)觀察。 職業(yè)史＋現(xiàn)場勞動條件調(diào)查＋Ｘ胸片，參考臨床和化驗(yàn) 鑒別診斷1、粟粒性肺結(jié)核：與矽肺Ⅱ期Ｘ片相似。病史，年齡，臨床表 現(xiàn)（發(fā)燒，痰菌檢查）。2、血色素沉積癥：病史，家庭史，生化

22、檢查。3、肺吸血病：飲食，包囊。,九、合并癥,（一）肺結(jié)核 (6%～90%) ：最主要的并發(fā)癥結(jié)核和矽肺相互促進(jìn)，使病情惡化。（二）肺氣腫 （三）自發(fā)性氣胸 嚴(yán)重性：促進(jìn)矽肺的融合，如不及時處理，易引起死亡 特點(diǎn)： 1>多發(fā)性； 2>多囊性，咳嗽可致大泡破裂發(fā)生氣胸。（四）肺心病 晚期矽肺患者易并發(fā)肺心病，終因心肺功能衰竭而死亡。,,①矽肺并發(fā)肺結(jié)核

23、的并發(fā)率情況>15.8%②矽肺合并結(jié)核后死亡率提高44.6%③矽肺結(jié)核并發(fā)的原因：　　a.纖維化，肺供血不足，降低了對ＴＢ的抵抗力。 b.ＭＰ能抑制ＴＢ菌生長。 c.矽肺病人通氣功能不足，ＴＢ為厭氧菌。,合并癥：矽肺結(jié)核,④矽肺結(jié)核的診斷要點(diǎn)：　　a.接觸史（ＴＢ病接觸史）。 　 b.臨床表現(xiàn)：咳痰、喀血、消瘦、疲倦失眠。發(fā)熱、血 色素↓，病情惡化。 c.必須

24、進(jìn)行細(xì)菌學(xué)檢查和Ｘ光胸片證實(shí)。⑤矽肺結(jié)核的治療： 治療不如結(jié)滿意，可能是抗結(jié)核藥物不能穿透進(jìn)入矽結(jié)節(jié)有關(guān)，矽肺結(jié)核除一般的對癥支持療法外，主要是抗癆的化療，常用異菸肼＋鏈霉素＋對氨基水楊酸。,十、治療,1>克矽平；霧化吸入效果較好，用藥3～6月，停1～2月。 （１）、增強(qiáng)肺的清除功能，將異物排出體外。 （２）、能對抗矽塵的毒性，保護(hù)ＭＰ膜。 （３）、有抑制和延緩矽肺纖維化形成，使膠原含量↓。 療效：

25、（１）、用后自覺癥狀改善。（２）、食欲↑，休息好轉(zhuǎn)。（３）、Ｘ線上進(jìn)展延緩。 2>磷酸哌喹(抗矽14)；3>磷酸羥基哌喹(抗矽1號)；4>鋁化合物；5>漢防己甲素。,,,。,十一、勞動能力鑒定：,1、一級：2、三級：3、四級：4、六級：5、七級：十二、預(yù)防：防塵才是唯一可靠方法。推廣八字方針：,,硅酸鹽粉塵與硅酸鹽肺,硅酸鹽粉塵與硅酸鹽肺,游離型　　　　　 結(jié)合型

26、 天然的 人造的 纖維狀 非纖維狀,各種硅酸鹽粉塵所引起的塵肺有以下共同點(diǎn)：,１、病理改變主要表現(xiàn)為彌漫性肺間質(zhì)纖維化，組織切片中可見含鐵小體 ２、胸部Ｘ線改變以網(wǎng)織狀陰影為主。 ３、自覺癥狀和臨床體征一般較明顯，肺功能改變出現(xiàn)較早，早期為氣道阻塞和進(jìn)行性肺容量降低，晚期出現(xiàn)“限制性綜合征”及氣體交

27、換功能障礙。 ４、氣管炎、肺部感染、胸膜炎等合并癥較多見，但肺結(jié)核的合并率則較矽肺低。,石棉塵與石棉肺,一、石棉的種類和理化特性,1、蛇紋石類 ：溫石棉2、閃石類,青石棉鐵石棉直閃石透閃石陽起石角閃石,,二、接觸機(jī)會,1、石棉加工和處理 2、石棉礦的采礦工，選礦工和運(yùn)輸工均接觸石棉粉塵,三、石棉肺：(Asbestosis),概念：由于吸入石棉粉塵后，肺部產(chǎn)生彌漫性纖維化為主的全身性疾病。,,,（一）、影響發(fā)病的因素

28、：1、接塵工齡：一般5—15年或15年以上。2、粉塵濃度：3、石棉種類：4、纖維直徑：5、聯(lián)合作用：6、個人因素：（二）、發(fā)病機(jī)制：復(fù)雜1、纖維機(jī)械刺激作用學(xué)說：2、細(xì)胞毒性學(xué)說：,（三）、石棉肺的主要病理改變：,肉眼觀：早期兩肺輕度增厚，表面喪失光澤。切面可見灰黑色 塵斑，以及粗細(xì)不等的纖維化條索呈青灰色。 胸膜斑呈灰白色或淺黃色，表面光滑，境界清楚。顯微鏡下： 1、彌漫性間質(zhì)纖維化

29、 3、石棉小體 （特征性的）：啞鈴、串珠或火柴狀，鐵反應(yīng)呈陽性。,（四）、石棉肺的臨床表現(xiàn)和診斷,1、咳嗽、呼吸困難，且活動時加劇。 2、胸痛：多為局部，一時性疼痛 3、早期多在兩肺基底部或腋下有捻發(fā)音，且常出現(xiàn)在呼吸道癥狀和胸片上石棉肺征象及肺功能明顯異常之前。 4、部分重病例可有紫紺，杵狀指，低氧血癥，嚴(yán)重者有肺心病。,X線表現(xiàn),1、不規(guī)則小陰影和網(wǎng)狀陰影是石棉肺診斷的主要依據(jù)。2、胸膜改變：石棉肺X線表現(xiàn)的主要特征。彌漫

30、性胸膜增厚—非特異性改變，局限性胸膜增厚（胸膜斑）則是石棉肺特異性改變。 若心緣輪廓模糊不清，顯示蓬亂影像“蓬發(fā)狀心影”為Ⅲ期石棉肺的重要指標(biāo)之一。 肺功能改變 限制性肺通氣功能損害；肺活量進(jìn)行性降低,（五）、并發(fā)癥,1、肺癌：石棉是一種公認(rèn)的致癌物。2、間皮瘤： 青石棉＞鐵石棉＞溫石棉 3、肺部感染4、肺結(jié)核5、肺心病,四、預(yù)防,1、 用其它材

31、料如玻璃纖維代替石棉；2、 濕式作業(yè)抑制粉塵產(chǎn)生；3、 使用局部抽出式通風(fēng)除塵設(shè)備，捕集已產(chǎn)生的粉塵；4、 由于吸煙會增加石棉工人肺癌的發(fā)病率，對工人應(yīng)進(jìn)行戒煙宣傳；5、 貫徹《關(guān)于加強(qiáng)防止矽塵和有毒物質(zhì)危害工作的通知》精神，對于一些手紡石棉的生產(chǎn)，不準(zhǔn)轉(zhuǎn)嫁到無防護(hù)措施的農(nóng)村，街道廠生產(chǎn)；6、禁止未成年人直接從事石棉加工作業(yè)。,煤工塵肺,一、定義,指煤礦各種工種的工人長期吸入生產(chǎn)環(huán)境中粉塵引起肺部病變的總稱。包括：煤肺和煤矽肺

32、。,二、生產(chǎn)方式,露天的：通風(fēng)較好，濃度低。井下的：鉆井工：SiO2 14～80%,而煤含矽塵＜5％。,三、發(fā)病情況,塵肺類型 工種 接塵性質(zhì) 患病率矽肺 掘井 矽塵＞18％ 4.22％煤矽肺 掘井， 矽塵，煤塵 2.35％ 采煤 （矽塵<18％）煤肺

33、 采煤 煤塵 0.32％ （矽塵<5％）,四、病理,肉眼觀：煤矽肺的肺臟體積、重量、硬度明顯增加，兩肺呈灰黑色或黑色，有大量黑色斑點(diǎn)、斑塊、灰黑色或灰色結(jié)節(jié)，分布于全肺。L.M觀：1、煤斑 2、肺氣腫　 3、煤矽結(jié)節(jié)4、彌漫性纖維化5、塊狀纖維化6、肺門、支氣管旁淋巴結(jié)腫大，臟層胸膜下類似改變,五、臨床表現(xiàn)

34、,1、癥狀：隨病情進(jìn)展出現(xiàn)呼吸道癥狀2、體征：早期體征少3、肺功能測定：4、X線胸片表現(xiàn)：（1）類圓形小陰影 （2）不規(guī)則形小陰影 煤矽肺、煤肺X胸片主要以類圓形陰影多見 （3）大陰影（4）其它,六、診斷,按《塵肺X線診斷標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行診斷和分期。,七、Caplan綜合征： 類風(fēng)濕性肺結(jié)節(jié),1、定義： 是指煤礦工人中類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的患者，在X線胸片上出現(xiàn)密度高而均勻、

35、邊緣清晰的圓形團(tuán)塊狀陰影，是煤礦工人塵肺的并發(fā)癥。 2、病理特征：類風(fēng)濕性肉芽腫3、鑒別：肺結(jié)核、轉(zhuǎn)移性肺癌、三期塵肺等。,有機(jī)粉塵,概 述,一、有機(jī)粉塵、有機(jī)塵肺分類： 植物性 動物性　　　 人工合成 過敏性性反應(yīng) 組織釋放組織胺等物質(zhì),,,二、有機(jī)粉塵對機(jī)體的損害：,1、對上呼吸道有刺激作用：2、引起機(jī)體的過敏反應(yīng)：3、某些有機(jī)粉塵含有直接損

36、害肺組織的化學(xué)物質(zhì)，造成機(jī)體全身或局部的中毒反應(yīng)。4、某些有機(jī)粉塵存在潛在的致癌作用：5、粉塵中混入有游離二氧化硅，致肺纖維化：6、某些有機(jī)粉塵帶有致病細(xì)菌：三、病因?qū)W討論：歐美學(xué)者：有機(jī)粉塵不引起塵肺，以感染為主。國內(nèi)、日本學(xué)者：有機(jī)粉塵可引起肺纖維化。,四、臨床表現(xiàn)：,1、臨床表現(xiàn)；有一個明顯的急性過程，長期接觸表現(xiàn)為慢性、阻塞性肺部病變。2、肺功能損害嚴(yán)重：特別是小氣道功能損害。危害程度比無機(jī)粉塵?。海?）、發(fā)病

37、率低（2）、發(fā)病工齡長（3）、病情進(jìn)展緩慢（4）、肺纖維化程度輕,五、診斷：,無機(jī)塵肺：X片 有機(jī)塵肺：肺功能損害,棉 塵 癥,一、定義：是吸入棉花、亞麻、軟大麻等植物性粉塵引起的呼吸道阻塞性疾病。以具有特征性的胸部緊束感、胸悶、氣短為主要癥狀。二、特征：1、多在周末或放假后再工作時發(fā)生。2、癥狀以支氣管痙攣、氣道阻塞為主要表現(xiàn)。3、早期有急性肺功能下降。4、患者肺部病理無類似塵肺的纖維化改變,,三、發(fā)病機(jī)

38、制：三種假說1、組織胺釋放：引起支氣管平滑肌痙攣。2、內(nèi)毒素學(xué)說：3、細(xì)胞免疫反應(yīng)假說：四、臨床表現(xiàn)； 胸部緊束感、氣急、咳嗽，發(fā)熱、畏寒、惡心、乏力等癥狀。隨工齡增加，發(fā)病更頻繁。晚期出現(xiàn)慢性通氣功能損害。,,五、診斷：1、觀察對象：偶有胸悶、氣短等呼吸道癥狀。 FEV1班前后下降不超過10%2、一級：經(jīng)常出現(xiàn)胸悶、氣短 F