神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)

1、神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié),,運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)非常復(fù)雜，行為的發(fā)生有賴(lài)于全身750多塊肌肉在一個(gè)變化的、不可預(yù)料的環(huán)境中進(jìn)行各種不同組合形式的協(xié)調(diào)活動(dòng)。運(yùn)動(dòng)控制可以劃分為兩部分： ①脊髓對(duì)協(xié)調(diào)的肌肉收縮的命令和控制； ②腦對(duì)脊髓運(yùn)動(dòng)程序的命令和控制。脊髓內(nèi)的“下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(Lower neurons)”，除了受到脊髓內(nèi)局部環(huán)路的影響外，還受到大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)及腦干中許多“上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(Upper neurons)”的支配

2、和協(xié)調(diào)。基底神經(jīng)節(jié)和小腦則向那些上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元提供某種感覺(jué)、認(rèn)知或感性的信息，使運(yùn)動(dòng)更加精確和協(xié)調(diào)。,,概述,軀體運(yùn)動(dòng)系統(tǒng),平滑肌(smooth muscle)：位于消化道和動(dòng)脈管壁等部位，受到自主神經(jīng)系統(tǒng)(autonomic nervous system, ANS )的神經(jīng)纖維支配，參與消化道蠕動(dòng)和血壓的控制。橫紋肌(striated muscle)又可分為兩類(lèi)：心肌和骨骼肌。 心肌(cardiac muscle)：

3、它在沒(méi)有任何神經(jīng)支配的情況下可發(fā)生節(jié)律性收縮。自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟的支配作用可以加速或者減慢心率。 骨骼肌(skeletal muscle)：構(gòu)成軀體肌肉群。能夠使骨骼圍繞著關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)；使眼睛在眼眶內(nèi)轉(zhuǎn)動(dòng)；控制呼吸和面部表情；使人講話。,每塊肌肉內(nèi)有數(shù)百根肌纖維(muscle fiber) ，即骨骼肌細(xì)胞，而每根肌纖維僅接受來(lái)自于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一根運(yùn)動(dòng)神經(jīng)軸突分支的支配。在胚胎發(fā)育上，骨骼肌起源于33對(duì)體節(jié)，所以把這些肌肉

4、和控制它們的神經(jīng)系統(tǒng)合稱(chēng)為軀體運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)(somatic motor system)。它是隨意控制的，并負(fù)責(zé)產(chǎn)生行為活動(dòng)。,來(lái)自CNS的軸突,肌肉( 肱二頭肌),肌纖維,骨骼肌的結(jié)構(gòu),下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,軀體肌肉組織受到脊髓腹角內(nèi)軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的支配，稱(chēng)為“下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元”，以區(qū)別于高位腦中的“上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元”（向脊髓提供輸入）。只有下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元能夠直接命令肌肉收縮。,肌肉的下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配。脊髓腹角含有支配骨骼肌纖維的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。,下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,

5、腹根,腹角,混合脊神經(jīng),肌纖維,下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的節(jié)段性組構(gòu),下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的軸突聚集成束形成腹根，一條腹根與一條背根會(huì)合形成一根脊神經(jīng)，脊神經(jīng)穿過(guò)椎間孔出脊髓，其數(shù)目與椎間孔數(shù)目相同（人：30對(duì)）。脊神經(jīng)中含感覺(jué)纖維和運(yùn)動(dòng)纖維，稱(chēng)混合神經(jīng)。 脊髓中向同一根脊神經(jīng)發(fā)出纖維的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元都屬于一個(gè)脊髓節(jié)段，脊神經(jīng)以其起源的椎骨命名，這些節(jié)段：頸(cervical, C )1-8,胸(thoracic, T )1-1

6、2 ,腰(lumbar, L)1-5和骶(sacral, S)1-5。 下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元不是均勻地分布在整個(gè)脊髓內(nèi)。支配遠(yuǎn)端和近端肌肉組織的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元主要集中在脊髓的頸段和腰骶段，支配體軸肌肉的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在脊髓所有節(jié)段中都有。,腹角膨大,頸膨大,腰膨大,延髓,脊髓,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在脊髓中的分布。脊髓頸膨大包含支配上肢肌肉的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元；腰膨大包含支配下肢肌肉的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。,下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在每一脊側(cè)節(jié)段腹角里的分布可依

7、據(jù)其功能推測(cè)：控制屈肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元位于控制伸肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元背側(cè)；控制體軸肌肉的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元位于控制遠(yuǎn)端肌肉的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元內(nèi)側(cè)。,腹角,屈肌,伸肌,體軸肌肉,下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在腹角中的分布,遠(yuǎn)端肌肉,α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,脊髓內(nèi)的下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元可分為兩類(lèi): α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。 α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元直接負(fù)責(zé)產(chǎn)生肌力。一個(gè)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和它支配的所有肌纖維構(gòu)成了運(yùn)動(dòng)控制的基本成分，稱(chēng)為運(yùn)動(dòng)單位(motor unit）。肌肉收縮就是由一個(gè)

8、運(yùn)動(dòng)單位和多個(gè)運(yùn)動(dòng)單位的共同活動(dòng)引起的。支配一塊肌肉的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元集合叫做運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池(motor neuron poor)。,一個(gè)運(yùn)動(dòng)單位和一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池。,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池,運(yùn)動(dòng)單位,α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元對(duì)肌肉收縮活動(dòng)的等級(jí)性控制,一個(gè)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通過(guò)在神經(jīng)肌肉接頭處釋放神經(jīng)遞質(zhì)乙酞膽堿(ACh) 與一根肌纖維進(jìn)行通訊。由一個(gè)突觸前動(dòng)作電位所引起的ACh釋放可引起肌纖維的一個(gè)興奮性突觸后電位(EPSP; 也叫終板電位)，這個(gè)EPSP也足

9、夠地大從而觸發(fā)一個(gè)突觸后動(dòng)作電位。一個(gè)突觸后動(dòng)作電位能引起一次肌纖維的單收縮，即肌纖維隨之出現(xiàn)的一次迅速收縮和松弛。 中樞神經(jīng)等級(jí)性控制肌肉收縮的三種方式：運(yùn)動(dòng)單位的放電頻率起協(xié)同作用的運(yùn)動(dòng)單位數(shù)量大小原則,從單收縮到持續(xù)收縮。 α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的單個(gè)動(dòng)作電位引起肌纖維的一次單收縮，隨著α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢粩?shù)目和頻率的增加。單收縮的總和引起了肌肉的持續(xù)收縮。,運(yùn)動(dòng)單位的放電頻率,肌肉的持續(xù)收縮需要?jiǎng)幼麟娢坏某掷m(xù)發(fā)放，高頻的

10、突觸前活動(dòng)引起突觸后反應(yīng)的時(shí)間總和。單收縮的總和增加肌纖維的張力并使肌肉收縮變得平滑。,測(cè)量肌肉的收縮,記錄運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng),細(xì)胞外記錄的動(dòng)作電位,起協(xié)同作用的運(yùn)動(dòng)單位數(shù)量,一個(gè)被募集的運(yùn)動(dòng)單位所能夠提供的張力的大小，則取決于在該運(yùn)動(dòng)單位內(nèi)有多少肌纖維。在腿部的抗重力肌每個(gè)運(yùn)動(dòng)單位都相當(dāng)大，一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配1000多根肌纖維。對(duì)那些控制手指和眼運(yùn)動(dòng)的較小的肌肉來(lái)說(shuō)，則以非常小的神經(jīng)支配率為特征，小至一個(gè)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元僅支配3根肌纖

11、維。有大量小運(yùn)動(dòng)單位的肌肉能夠被中樞神經(jīng)更為精細(xì)地控制。,大多數(shù)肌肉有大小不等的運(yùn)動(dòng)單位被按順序募集，即最小運(yùn)動(dòng)單位的最先被募集，而最大的運(yùn)動(dòng)單位卻最后被募集。這種按順序募集的現(xiàn)象解釋了為什么肌肉在輕負(fù)載下比在較大負(fù)載下更可能受到精細(xì)的控制。小運(yùn)動(dòng)單位有小的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元；大運(yùn)動(dòng)單位有大的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。發(fā)生順序募集的一種可能性，是由于那些小的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的胞體和樹(shù)突都比較小，比較容易被腦的下行信號(hào)所興奮。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的順序募集是由于α運(yùn)動(dòng)神

12、經(jīng)元的大小不同所致，首先是由哈佛大學(xué)的神經(jīng)生理學(xué)家Elwood Henneman在上一世紀(jì)50年代末提出來(lái)的，即大小原則(size principle)。,大小原則,α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的3種輸入來(lái)源,來(lái)源于運(yùn)動(dòng)皮層和腦干的上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的輸入，對(duì)隨意運(yùn)動(dòng)的發(fā)起和控制很重要,來(lái)自背根神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，其外周突支配埋在肌肉內(nèi)的特化的感受裝置(肌梭)，提供關(guān)于肌肉長(zhǎng)度的反饋信息。,來(lái)自脊髓的中間神經(jīng)元的輸入：數(shù)量最大，產(chǎn)生脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)環(huán)路的一部分，對(duì)α運(yùn)動(dòng)

13、神經(jīng)元具有興奮或抑制作用。,運(yùn)動(dòng)單位的類(lèi)型,快運(yùn)動(dòng)單位(fast motor unit) ：包含易疲勞的白色肌纖維(含較少線粒體，主要進(jìn)行厭氧代謝)。（分布雞胸脯、翅膀，青蛙和兔子的跳躍肌，人上肢肌肉）神經(jīng)元細(xì)胞體較大，軸突直徑較粗，傳導(dǎo)速度較快。偶爾發(fā)生高頻的爆發(fā)性發(fā)放(每秒30-60個(gè)脈沖)。慢運(yùn)動(dòng)單位(slow motor unit)：耐疲勞的紅色肌纖維(含大量的線粒體和氧化能量代謝所需的酶)。（分布腿部的抗重力肌，雞腿、鳥(niǎo)類(lèi)翅

14、膀）神經(jīng)元細(xì)胞體較小，軸突直徑較細(xì)，傳導(dǎo)速度較慢。相對(duì)穩(wěn)定的低頻放電活動(dòng)為特征(每秒10-20個(gè)脈沖)。,盡管兩種類(lèi)型的肌纖維可以、并且常常共存于一塊肌肉中，但每一個(gè)運(yùn)動(dòng)單位卻僅包含一種類(lèi)型的肌纖維。,神經(jīng)肌肉的匹配,交叉神經(jīng)支配實(shí)驗(yàn)。強(qiáng)制慢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元去支配一塊快肌，導(dǎo)致這塊肌肉向慢肌的性質(zhì)轉(zhuǎn)變。,腓腸肌 快肌,比目魚(yú)肌 慢肌,作為突觸活動(dòng)(經(jīng)驗(yàn))的一種后果，神經(jīng)元可以改變肌肉的表型，這或許是學(xué)習(xí)和記憶的一種基礎(chǔ)。,肌肉纖維受

15、活動(dòng)量的變化影響,肌肉活動(dòng)量(特別是等長(zhǎng)收縮)增多的一個(gè)后果是肌肉肥大(或過(guò)度生長(zhǎng))。相反，長(zhǎng)期不活動(dòng)導(dǎo)致肌肉萎縮，或肌纖維退化。這種情況可發(fā)生于創(chuàng)傷后關(guān)節(jié)被石膏制動(dòng)時(shí)。下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和它所支配的肌纖維之間有一種十分密切的相互關(guān)系。,肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化（ALS）：ALS患者的最初癥狀表現(xiàn)為肌肉的無(wú)力和萎縮。通常在3-5年的病程中，患者喪失所有的隨意運(yùn)動(dòng)能力--即行走、說(shuō)話、吞咽和呼吸能力全部喪失。這種疾病不影響感覺(jué)、智力和認(rèn)知功能。

16、ALS的病理變化是大α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的退變，中樞神經(jīng)系統(tǒng)中其他的神經(jīng)元卻不受疾病的影響。ALS的確切病因還不清楚，一小部分ALS病例是遺傳性的，一種影響超氧化物歧化酶的突變基因；對(duì)ALS病因的另一個(gè)猜測(cè)是興奮性毒素。,興奮-收縮耦聯(lián),肌肉的收縮是由α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突末梢釋放Ach，引起ACh受體激活，突觸后膜引起一個(gè)大的EPSP。因?yàn)榧〖?xì)胞膜含有電壓門(mén)控鈉離子通道，這個(gè)EPSP足以在肌纖維上誘發(fā)一個(gè)動(dòng)作電位，這個(gè)動(dòng)作電位觸發(fā)Ca2+從肌纖

17、維的細(xì)胞器內(nèi)釋放，引起肌纖維收縮。當(dāng)細(xì)胞器的回?cái)z作用使Ca2+水平降低時(shí)，肌肉就松弛。,重癥肌無(wú)力：一種自身免疫性疾病。發(fā)病原因：患者的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗他們自身尼古丁型ACh受體的抗體。這種抗體結(jié)合在尼古丁受體上，干擾ACh在神經(jīng)肌肉接頭處發(fā)揮正常作用。此外，抗體與受體的結(jié)合，也導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭結(jié)構(gòu)上的退行性變。有效治療措施：給予抑制AChE抑制劑，通過(guò)延長(zhǎng)釋放到突觸間隙中的ACh壽命，從而增強(qiáng)神經(jīng)肌肉之間的傳遞。也可用藥物或切除胸腺

18、的辦法來(lái)抑制免疫系統(tǒng)的功能。,肌纖維的結(jié)構(gòu),肌質(zhì)網(wǎng),肌原纖維,肌纖維膜,T管,肌纖維在胚胎早期由肌肉前體細(xì)胞融合而成(多核細(xì)胞)；肌膜是可興奮細(xì)胞膜；肌膜上擴(kuò)散的動(dòng)作電位引起肌原纖維收縮。肌原纖維被肌質(zhì)網(wǎng)（貯存Ca2+ ）包圍；沿肌膜擴(kuò)散的動(dòng)作電位借助T管到達(dá)肌質(zhì)網(wǎng)，傳導(dǎo)到肌纖維內(nèi)部。,肌原纖維肌質(zhì)網(wǎng)T管肌膜,Ca2+從肌質(zhì)網(wǎng)釋放,肌質(zhì)網(wǎng)的內(nèi)部,T管膜的斷面,肌纖維的胞質(zhì),肌質(zhì)網(wǎng)膜的斷面,T管膜上的電壓敏感性蛋白與肌質(zhì)網(wǎng)上的鈣

19、通道蛋白相互對(duì)接。 T管膜去極化引起膜上與肌質(zhì)網(wǎng)的鈣通道藕聯(lián)的電壓敏感性蛋白的構(gòu)型變化，鈣通道開(kāi)放，使肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)貯存的Ca2+釋放到肌纖維的胞質(zhì)中，引起肌纖維收縮。 。,肌原纖維的微觀結(jié)構(gòu),肌原纖維被Z線(zline)分為多個(gè)節(jié)段。一個(gè)節(jié)段有兩條Z線，兩條Z線之間的肌原纖維叫做肌小節(jié)(sarcomere)。錨靠在Z線兩端的許多細(xì)絲叫做細(xì)肌絲(thin element)。 Z線兩端上的細(xì)肌絲面對(duì)面，但不相互接觸。在兩條細(xì)肌絲之間的一些纖維

20、叫做粗肌絲(thick filament)。,細(xì)肌絲,粗肌絲,肌小節(jié),當(dāng)細(xì)肌絲沿粗肌絲滑動(dòng)時(shí)，相鄰的Z線相向移動(dòng)而彼此靠近，使肌小節(jié)的長(zhǎng)度變短，肌肉收縮。,肌肉收縮的滑絲模型(sliding-filament model),粗細(xì)肌絲相對(duì)滑行是由于肌凝蛋白(myosin)和肌纖蛋白(actin)的相互作用。肌肉靜息時(shí)，肌凝蛋白在肌纖蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)被肌鈣蛋白(troponin)遮蓋。Ca2+和肌鈣蛋白的結(jié)合暴露了肌凝蛋白在肌纖蛋白上的

21、結(jié)合位點(diǎn)。當(dāng)肌凝蛋白與肌纖蛋白結(jié)合后就發(fā)生分子構(gòu)象變化分子扭動(dòng)，引起細(xì)肌絲相向滑動(dòng)。ATP被消耗，肌凝蛋白的頭部解離和復(fù)位，因而這一過(guò)程可以自我重復(fù)。,肌肉收縮的分子基礎(chǔ),只要Ca2+和ATP存在，收縮就待續(xù)發(fā)生。肌肉的舒張則是由于肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2+的回?cái)z。該過(guò)程依賴(lài)于鈣泵的作用，也需要ATP。,興奮(1) α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的軸突產(chǎn)生一個(gè)動(dòng)作電位。(2) α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突末梢向神經(jīng)肌肉接頭處釋放ACh。(3)尼古丁受體通道開(kāi)放，突

22、觸后肌膜去極化(EPSP) 。(4)電壓門(mén)控鈉離子通道開(kāi)放，肌纖維產(chǎn)生一個(gè)動(dòng)作電位并沿肌膜擴(kuò)散。(5) T管去極化引起肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)Ca2+釋放。收縮(1) Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合。(2)肌凝蛋白在肌纖蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)暴露。(3)肌凝蛋白的頭部結(jié)合在肌纖蛋白上。(4)肌凝蛋白的頭部扭動(dòng)。(5)隨著ATP消耗，肌凝蛋白的頭部解離。(6)只要有Ca2+和ATP存在，這個(gè)循環(huán)就將持續(xù)。松弛(1)依靠ATP驅(qū)動(dòng)泵的作用。 Ca2

23、+被肌質(zhì)網(wǎng)回?cái)z。(2)肌凝蛋白在肌纖蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)被肌鈣蛋白遮蓋。,興奮-收縮耦聯(lián)的過(guò)程,運(yùn)動(dòng)單位的脊髓控制,來(lái)自肌梭的本體感覺(jué),大多數(shù)骨骼肌深部有一種特化的結(jié)構(gòu)--肌梭(muscle spindle)。作為本體感受器 (proprioceptor)的肌梭和與它們相聯(lián)系的Ia感覺(jué)軸突，特化為監(jiān)測(cè)肌肉長(zhǎng)度變化的感受器，是軀體感覺(jué)系統(tǒng)的一個(gè)組成部分。I類(lèi)神經(jīng)軸突是人體中最粗的有髓鞘軸突，迅速傳導(dǎo)動(dòng)作電位。Ia軸突最大，傳導(dǎo)速度最快。

24、Ia軸突通過(guò)背根進(jìn)入脊髓，與中間神經(jīng)元和腹角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元形成興奮性突觸。Ia的輸入強(qiáng)大:一根Ia軸突與一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池中每一個(gè)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元都形成突觸，該運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池支配同一塊肌肉，而在肌肉中則含有該Ia軸突的肌梭。,Ia感覺(jué)軸突,纖維性包囊,牽張反射：肌肉被拉長(zhǎng)時(shí)有回縮的傾向。切斷背根之后，盡管α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元是完整的，牽張反射和肌張力也會(huì)隨之喪失。α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元接受來(lái)自肌肉持續(xù)的突觸傳入。Ia感覺(jué)軸突的放電與肌肉的長(zhǎng)度密切相關(guān)：當(dāng)肌肉被拉長(zhǎng)

25、時(shí)，Ia軸突放電頻率增加；而當(dāng)肌肉縮短和松弛時(shí)，其放電頻率下降。,牽張反射,Ia纖維和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元對(duì)于一個(gè)突然施加在肌肉上，使肌肉被拉長(zhǎng)的重力的反應(yīng)。,肌肉短暫的長(zhǎng)度變化,Ia的發(fā)放,α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)放，使肌肉縮短,給肌肉施加重力,膝反射,Ia纖維和與其發(fā)生突觸聯(lián)系的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元構(gòu)成了單突觸的牽張反射弧(monosynaptic myotatic reflex arc)。 當(dāng)一個(gè)物加在一塊肌肉上，肌肉被拉長(zhǎng)

26、，肌梭也被拉伸。肌梭中心區(qū)拉伸，機(jī)械敏感性離子通道開(kāi)放，導(dǎo)致Ia軸突末梢去極化。Ia軸突的動(dòng)作電位的發(fā)放增加，突觸性地使α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元去極化和發(fā)放頻率增加，導(dǎo)致肌肉收縮。 當(dāng)醫(yī)生敲擊膝蓋下的肌健檢查大腿四頭肌牽張反射的反射弧是否完整的時(shí)候，將發(fā)生膝反射。,四頭肌肌腱,四頭肌,肌梭,Ia傳入,梭內(nèi)肌纖維：肌梭的纖維性包囊中含有特化的骨骼肌纖維。 梭外肌纖維：數(shù)量更多的、位于肌梭之外，構(gòu)成肌肉主體。

27、 區(qū)別：梭外肌纖維受α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配，梭內(nèi)肌纖維接受Y運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的運(yùn)動(dòng)性支配。,α、γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其所支配的肌纖維,梭內(nèi)肌纖維,梭外肌纖維,α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,Y運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的功能,(a) α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的激活縮短梭外肌纖維的長(zhǎng)度。此時(shí)肌梭被松弛而停止工作， Ia纖維停止發(fā)放，不再向脊髓提供肌肉長(zhǎng)度的信息。(b) γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的激活引起肌梭兩極區(qū)的收縮，使Ia傳入纖維保持于激活狀態(tài)，維持肌梭于工作狀態(tài)。,α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元

28、的激活減少I(mǎi)a傳入纖維的活動(dòng)，而γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的激活則增加Ia的活動(dòng)。,肌纖維,高爾基腱器官囊,Ib傳入神經(jīng)元,膠原纖維,腱,來(lái)自高爾基腱器官的本體感覺(jué),肌梭并非肌肉本體感受輸入的唯一來(lái)源。骨骼肌的另一種感受器是高爾基腱器官，它起到張力檢測(cè)器的作用。高爾基腱器官位于肌肉與肌腱的接頭處，受到Ib類(lèi)感覺(jué)纖維的支配，Ib纖維比Ia纖維略細(xì)。肌梭與梭外肌纖維以平行方式排列，而高爾基鍵器官與梭外肌纖維則以串行方式排列。向脊髓提供不同類(lèi)型信息：I

29、a活動(dòng)編碼了肌肉長(zhǎng)度的信息；Ib活動(dòng)則編碼了肌肉張力的信息。,肌肉本體感受器的組構(gòu),(a)肌梭與梭外肌纖維以平行的方式排列，而高爾基腱器官在肌纖維與肌鍵之間以串行的方式排列。(b)高爾基腱器官對(duì)肌肉張力增強(qiáng)的變化做出反應(yīng)，并通過(guò)Ib感覺(jué)傳入纖維將信息傳遞至脊髓。圖中處于激活狀態(tài)的肌肉長(zhǎng)度沒(méi)有變化，Ia傳入纖維沉默，沒(méi)有發(fā)放。,梭外肌纖維,反牽張反射環(huán)路,Ib傳入纖維進(jìn)入脊髓后與腹角中的中間神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，部分中間神經(jīng)元中與支配同一塊

30、肌肉的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元形成抑制性聯(lián)系構(gòu)成反牽張反射(reverse myotatic reflex) 。該反射環(huán)路的正常功能在一個(gè)最適范圍內(nèi)調(diào)節(jié)肌肉的張力。隨著肌肉張力增加，α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的抑制可以減慢肌肉收縮; 當(dāng)肌肉張力下降時(shí)，α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的抑制減弱，使肌肉收縮加強(qiáng)。該反射環(huán)路極端情況下可保護(hù)肌肉，使肌肉免受過(guò)度負(fù)載的傷害。,抑制性中間神經(jīng)元,來(lái)自關(guān)節(jié)的本體感覺(jué),在關(guān)節(jié)的結(jié)締組織中，尤其是在圍繞著關(guān)節(jié)(關(guān)節(jié)囊)和韌帶周?chē)睦w維性組織中

31、，還有多種本體感受性軸突。這些機(jī)械敏感性軸突可以對(duì)關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)的角度、方向和速度變化做出反應(yīng)。 來(lái)自關(guān)節(jié)感受器的信息與來(lái)自肌梭、高爾基觸器官和來(lái)自皮膚感受器的信息一起被用于判斷關(guān)節(jié)的角度。當(dāng)某一來(lái)源的感覺(jué)信息缺失時(shí)，其他來(lái)源的信息則對(duì)這種缺失加以補(bǔ)償。,脊髓中間神經(jīng)元,來(lái)自高爾基腱器官的Ib輸入，對(duì)于α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的作用完全是多突觸的(polysynaptic )，這種作用是經(jīng)過(guò)脊髓中間神經(jīng)元的介導(dǎo)而實(shí)現(xiàn)的。大多數(shù)到達(dá)α運(yùn)

32、動(dòng)神經(jīng)元的輸入是來(lái)自于脊髓中間神經(jīng)元。脊髓中間神經(jīng)元接受初級(jí)感覺(jué)軸突、腦的下行軸突和下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突側(cè)枝的突觸輸入。脊髓中間神經(jīng)元本身彼此相互連接形成網(wǎng)絡(luò)，對(duì)多種輸入做出反應(yīng)，并產(chǎn)生能夠?qū)е乱粋€(gè)協(xié)調(diào)性肌肉收縮活動(dòng)的運(yùn)動(dòng)程序。,對(duì)抗肌,以牽張反射為例，為了肘部屈肌的拉長(zhǎng)，需要通過(guò)牽張反射使屈肌收縮，同時(shí)也需要其對(duì)抗肌(伸肌)的舒張。這種一群肌肉的收縮伴隨著其對(duì)抗肌舒張的過(guò)程稱(chēng)為交互抑制(reciprocal inhibition)。

33、在牽張反射中產(chǎn)生交互抑制，這是由于Ia傳入纖維的側(cè)枝與抑制性脊髓中間神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，而這些抑制性中間神經(jīng)元與支配對(duì)抗肌的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)生抑制性突觸聯(lián)系。,抑制性輸入：同一關(guān)節(jié)屈肌和伸肌之間的交互抑制,抑制性中間神經(jīng)元,興奮性輸入：多突觸的屈肌反射環(huán)路,興奮性中間神經(jīng)元,屈肌,疼痛傳入,屈肌反射(flexor reflex) 是對(duì)某些不良刺激做出肢體回縮反應(yīng)，將腳從無(wú)意踩上的釘子上移開(kāi)的收足反應(yīng)就是一個(gè)典型的例子。痛覺(jué)纖維進(jìn)入脊髓后

34、大量分支，激活多個(gè)脊髓節(jié)段的中間神經(jīng)元，最終興奮α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(控制被刺激側(cè)肢體屈肌的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元)。,交叉伸肌反射環(huán)路,當(dāng)你在行走中踏上一枚釘子，屈肌反射使得你能夠(反射性地)將足猛然提起，對(duì)側(cè)肢體的伸肌激活、屈肌抑制，這就是交叉伸肌反射(crasser-extensnr reflex) ，其作用在于補(bǔ)償由于受刺激側(cè)下肢的縮回。而額外施加到另一側(cè)下肢抗重力伸肌上的負(fù)擔(dān)。該例子中，一側(cè)脊髓屈肌的激活伴隨了對(duì)側(cè)屈肌的抑制。,伸展,伸展,屈

35、曲,屈曲,行走時(shí)脊髓運(yùn)動(dòng)程序的發(fā)生,交叉伸肌反射環(huán)路似乎為行走運(yùn)動(dòng)( locomotion)提供了基礎(chǔ)，這一過(guò)程缺少的只是一個(gè)協(xié)調(diào)機(jī)制來(lái)為兩條腿的交替活動(dòng)定時(shí)?？刂茀f(xié)調(diào)的行走運(yùn)動(dòng)的環(huán)路在脊髓之中。產(chǎn)生節(jié)律性運(yùn)動(dòng)活動(dòng)的神經(jīng)環(huán)路被稱(chēng)為中樞模式發(fā)生器( central pattern generator)。脊髓中間神經(jīng)元的內(nèi)在起搏器活動(dòng)，作為一組運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元節(jié)律性活動(dòng)的原始驅(qū)動(dòng)力而發(fā)揮作用的，指揮行走這樣的周期性行為。,脊髓中間神經(jīng)元的節(jié)律活

36、動(dòng),一些神經(jīng)元在NMDA受體激活時(shí)產(chǎn)生節(jié)律性去極化反應(yīng)。(a)在靜息狀態(tài)，NMDA受體通道和鈣離子激活的鉀離子通道均關(guān)閉。(b)谷氨酸使MNDA受體通道打開(kāi)，細(xì)胞膜去極化。鈣離子進(jìn)入細(xì)胞。(c)胞內(nèi)鈣離子濃度升高引起鈣離子激活的鉀離子通道開(kāi)放。鉀離子流出神經(jīng)元，膜超極化。超極化狀態(tài)允許鎂離子進(jìn)入，并將NMDA通道堵塞，停止鈣離子的內(nèi)流。(d)隨著鈣離子濃度下降，鉀離子通道關(guān)閉，膜電位復(fù)位，準(zhǔn)備下一次振蕩。,脊髓中間神經(jīng)元除了具有NMDA

37、受體外，還有Ca2+激活的鉀離子通道。,,,節(jié)律性交替活動(dòng)的可能環(huán)路,興奮性中間神經(jīng)元,屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,來(lái)自腦的持續(xù)性輸入,一種可能的行走模式發(fā)生環(huán)路:行走是由一個(gè)穩(wěn)定的輸入興奮兩個(gè)中間神經(jīng)元（分別與控制屈肌和伸肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元相聯(lián)系）所發(fā)起的。兩個(gè)中間神經(jīng)元對(duì)連續(xù)性輸入產(chǎn)生爆發(fā)式放電的輸出反應(yīng)，這是由于這兩個(gè)中間神經(jīng)元彼此抑制了對(duì)方的活動(dòng)所造成的。通過(guò)脊髓的交叉伸肌反射環(huán)路，兩側(cè)肢體的運(yùn)動(dòng)就被協(xié)調(diào)起來(lái)，從而實(shí)現(xiàn)一側(cè)

38、的肢體的伸出和另一側(cè)肢體的回縮。通過(guò)在脊髓腰段和頸段之間添加一些中間神經(jīng)元環(huán)路聯(lián)系，就可以解釋伴隨行走所產(chǎn)生的手臂擺動(dòng)機(jī)制。,興奮性中間神經(jīng)元,運(yùn)動(dòng)的腦控制,中樞運(yùn)動(dòng)控制系統(tǒng)是以等級(jí)性的方式組構(gòu)的，前腦處于最高水平，而脊髓則位于最低水平。,運(yùn)動(dòng)控制的等級(jí),水平 功能 結(jié)構(gòu) 高 運(yùn)動(dòng)戰(zhàn)略 新皮層聯(lián)絡(luò)區(qū)、

39、基底神經(jīng)節(jié) 中 運(yùn)動(dòng)戰(zhàn)術(shù) 運(yùn)動(dòng)皮層、小腦 低 運(yùn)動(dòng)執(zhí)行 腦干、脊髓,脊髓的下行通路,外側(cè)通路：脊髓外側(cè)柱內(nèi)，參與肢體遠(yuǎn)端肌肉裝置的隨意運(yùn)動(dòng)，受皮層直接控制 。腹內(nèi)側(cè)通路：參與身體姿勢(shì)和行走運(yùn)動(dòng)，受腦干控制 。,皮質(zhì)脊髓束,紅核脊髓束,外側(cè)通路,腹內(nèi)側(cè)通路,腦橋網(wǎng)狀脊髓束,延髓網(wǎng)狀脊髓束,前庭脊髓束,頂蓋

40、脊髓束,來(lái)自腦的軸突沿兩條主要的通路下行到脊髓：,,皮質(zhì)脊髓束(a)和紅核脊髓束(b)的起始和終止。這些組成部分控制手臂和手指的精細(xì)運(yùn)動(dòng)。,中腦,右側(cè)紅核,丘腦,大腦腳的基底部,延髓錐體,延髓,錐體交叉,皮質(zhì)脊髓束,紅核脊髓束,內(nèi)囊,運(yùn)動(dòng)皮層,皮質(zhì)脊髓束起源于新皮層，2/3軸突：大腦皮層前葉的4 區(qū)和6區(qū)-運(yùn)動(dòng)皮層(motor cortex)。1/3軸突：頂葉的軀體感覺(jué)區(qū)，調(diào)節(jié)到大腦的軀體感覺(jué)信息。皮層脊髓纖維穿過(guò)內(nèi)囊→端腦和丘

41、腦→大腦腳底部和腦橋→延髓腹側(cè)面→錐體束發(fā)生交叉, 在脊髓外側(cè)柱形成皮質(zhì)脊髓束, 其軸突終止于脊髓腹角。紅核脊髓束起源于中腦的紅核,軸突在腦橋發(fā)生交叉，匯入穿行在脊髓外側(cè)柱的皮質(zhì)脊髓束。人類(lèi)中皮質(zhì)紅核脊髓通路大部分被皮質(zhì)脊髓通路取代。,外側(cè)通路,腹內(nèi)側(cè)通路,腹內(nèi)側(cè)通路包含4條起源于腦干的下行纖維束，這些纖維束都終止于控制體軸和近端肌肉的脊髓中間神經(jīng)元上。這些纖維束是前庭脊髓束、頂蓋脊髓束、腦橋網(wǎng)狀脊髓束和延髓網(wǎng)狀脊髓束。腹內(nèi)側(cè)通路

42、利用平衡、體位和視覺(jué)環(huán)境的感覺(jué)信息，反射性地維持軀體的平衡和身體的姿勢(shì)。,前庭脊髓束和頂蓋脊髓束,前庭脊髓束(a)和頂蓋脊髓束(b)的起止。這兩條腹內(nèi)側(cè)通路控制頭和背部的姿勢(shì)。,前庭脊隨束起源于延髓的前庭核，一部分纖維雙側(cè)投射到脊髓，激活頸部脊髓控制頸部和背部肌肉的神經(jīng)環(huán)路，指揮頭部運(yùn)動(dòng)；另一部分纖維同側(cè)投射到腰段脊髓，通過(guò)增強(qiáng)腿部伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)，保持直立和平衡姿勢(shì)。頂蓋脊位束起源于中腦的上丘，此處接受視網(wǎng)膜的直接輸入；還接受來(lái)

43、自視皮層的投射，攜帶軀體感覺(jué)和聽(tīng)覺(jué)信息的傳入纖維的輸入；圖像的刺激引起頭部和眼睛運(yùn)動(dòng)的朝向反應(yīng)。,前庭核,前庭脊髓束,脊髓,延髓,頂蓋脊髓束,上丘,腦橋和延髓網(wǎng)狀脊髓束,腦橋(內(nèi)側(cè))和延髓(外側(cè))網(wǎng)狀脊髓束這些腹內(nèi)側(cè)通路控制軀干的姿勢(shì)和四肢的抗重力肌肉。,小腦,腦橋,脊髓,延髓,腦橋網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),網(wǎng)狀脊髓束,網(wǎng)狀脊髓束主要起源于腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，沿腦干長(zhǎng)軸，在其核心部走行。腦橋網(wǎng)狀脊髓束增強(qiáng)脊髓的抗重力反射，通過(guò)增強(qiáng)下肢伸肌

44、的力量，幫助軀體維持站立姿勢(shì)。延髓網(wǎng)狀脊髓束是解除抗重力肌肉的反射控制。,主要的下行脊髓束和它們的起點(diǎn),腹內(nèi)側(cè)通路起源于腦干的一些區(qū)域，主要參與姿勢(shì)的維持和某些反射運(yùn)動(dòng)。一個(gè)隨意性運(yùn)動(dòng)的發(fā)起，需要從運(yùn)動(dòng)皮層通過(guò)外側(cè)通路下達(dá)運(yùn)動(dòng)指令。運(yùn)動(dòng)皮層直接激活脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，并通過(guò)與腹內(nèi)側(cè)通路核團(tuán)之間的信息交流，將脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元從反射控制中釋放出來(lái)。對(duì)于隨意運(yùn)動(dòng)和行為的發(fā)起，皮層所起的作用是關(guān)鍵的。,運(yùn)動(dòng)皮層,網(wǎng)狀核,上丘和前庭核,紅核,皮層,脊

45、髓,外側(cè)通路,腹內(nèi)側(cè)通路,大腦皮層對(duì)運(yùn)動(dòng)的計(jì)劃,我們把皮層4區(qū)和6區(qū)稱(chēng)為運(yùn)動(dòng)皮層，而事實(shí)上幾乎所有的新皮層都參與隨意運(yùn)動(dòng)的控制。目標(biāo)定向運(yùn)動(dòng)(goal-directed movement)有賴(lài)于身體在空間的位置、運(yùn)動(dòng)欲達(dá)到的目標(biāo)，并選擇一個(gè)運(yùn)動(dòng)計(jì)劃來(lái)達(dá)到運(yùn)動(dòng)目標(biāo)等信息。一旦運(yùn)動(dòng)計(jì)劃被選定，它就必須保存在記憶里并保存到適當(dāng)?shù)臅r(shí)候，最后對(duì)運(yùn)動(dòng)執(zhí)行機(jī)構(gòu)發(fā)出執(zhí)行這一計(jì)劃的指令。在某種程度上，大腦皮層的不同區(qū)域控制運(yùn)動(dòng)過(guò)程的不同方面。,密切參

46、與隨意運(yùn)動(dòng)的計(jì)劃和指令的新皮層區(qū),4區(qū)和6區(qū)構(gòu)成運(yùn)動(dòng)皮層,6區(qū)外側(cè)部：前運(yùn)動(dòng)區(qū)( PMA),直接支配遠(yuǎn)端肌肉的運(yùn)動(dòng)單位內(nèi)側(cè)部：輔助運(yùn)動(dòng)區(qū) (SMA),與網(wǎng)狀脊髓束神經(jīng)元聯(lián)系，支配近端肌肉的運(yùn)動(dòng)單位,中央溝,前額葉皮層,4區(qū)初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮層,M1,位于中央前回,后頂葉皮層,人類(lèi)額葉前部對(duì)抽象思維、作決定和預(yù)料行為后果十分重要。前額葉區(qū)與后頂葉皮層是運(yùn)動(dòng)控制等級(jí)結(jié)構(gòu)的最高層次，對(duì)運(yùn)動(dòng)做出決定。它們發(fā)出軸突在6區(qū)會(huì)聚，6區(qū)位于連接處，編

47、碼了想做某種動(dòng)作的信號(hào)被轉(zhuǎn)化為特定的動(dòng)作該怎樣去做的信號(hào)。,后頂葉皮層5區(qū)：初級(jí)軀體感覺(jué)皮層3區(qū)、1區(qū)和2區(qū)的傳入靶區(qū)；7區(qū)：高級(jí)視皮層(如MT)的傳入靶區(qū)。,,,,人中央前回的軀體定位圖,運(yùn)動(dòng)皮層對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)控特點(diǎn)：交叉性：但頭面部肌肉的支配是雙側(cè)性的有精細(xì)的功能定位大體呈身體倒影:在4區(qū)內(nèi)側(cè)近中線部位是下肢代表區(qū)，向外側(cè)依次為軀干、前臂、手指，最外側(cè)靠近外側(cè)溝處為面部和舌代表區(qū)頭面代表區(qū)內(nèi)部為正立的運(yùn)動(dòng)精細(xì)部位其代表

48、區(qū)大：如手指和面部,在猴子身上進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步支持了這一觀點(diǎn):6區(qū)(SMA和PMA )在運(yùn)動(dòng)計(jì)劃，尤其是遠(yuǎn)端肌肉的復(fù)雜序列運(yùn)動(dòng)中起重要作用。,運(yùn)動(dòng)開(kāi)始之前前運(yùn)動(dòng)區(qū)細(xì)胞的放電。(a)準(zhǔn)備:猴坐在燈箱前面，任務(wù)是等待一個(gè)指令刺激，該刺激告知他應(yīng)該做的動(dòng)作。做對(duì)了會(huì)得到獎(jiǎng)賞，然后當(dāng)觸發(fā)刺激給出時(shí)，執(zhí)行這個(gè)運(yùn)動(dòng)。在猴完成動(dòng)作期間，記錄PMA神經(jīng)元的活動(dòng)。(b)預(yù)備：向上箭頭所指之處為指令刺激給出的時(shí)間，該刺激引起了PMA神經(jīng)元的放電。(c

49、)開(kāi)始:運(yùn)動(dòng)發(fā)起后不久，PMA細(xì)胞就停止了放電。,PMA神經(jīng)元的動(dòng)作電位,給出指令刺激,給出觸發(fā)刺激,從皮層到基底神經(jīng)節(jié)，再到丘腦，然后返回皮層6區(qū)的神經(jīng)環(huán)路，功能是篩選和發(fā)起意向性運(yùn)動(dòng)。,,到達(dá)6區(qū)的主要皮層下輸入主要是背側(cè)丘腦的一個(gè)核團(tuán)：腹外側(cè)(VL)核，到達(dá)該VL核的一部分VLo的輸入起源于埋藏在端腦深部的基底神經(jīng)節(jié)?；咨窠?jīng)節(jié)是大腦皮層的靶核，尤其是大腦皮層的額葉、前額葉和頂葉皮層的靶核。,基底神經(jīng)節(jié),基底神經(jīng)節(jié),前額葉皮層

50、運(yùn)動(dòng)皮層 感覺(jué)皮層,基底神經(jīng)節(jié)及其相關(guān)的結(jié)構(gòu),,丘腦的腹外側(cè)核,尾核,殼核,紋狀體,黑質(zhì),蒼白球,底丘腦核,基底神經(jīng)節(jié)似乎參與了許多平行的環(huán)路，但僅有少數(shù)的環(huán)路是屬于運(yùn)動(dòng)環(huán)路。其他的環(huán)路與記憶和認(rèn)知功能的某些方面有關(guān)。,皮層--紋狀體--蒼白球--VLo--皮層(SMA),基底神經(jīng)節(jié)運(yùn)動(dòng)環(huán)路的連接圖,靜息時(shí)：蒼白球的神經(jīng)元自發(fā)地放電，因而抑制了VL 。當(dāng)皮層激活時(shí)：①興奮殼核神經(jīng)元，②殼核神經(jīng)元抑制蒼白球神經(jīng)元③使VLo神經(jīng)元從蒼

51、白球神經(jīng)元的抑制中釋放出來(lái)，使VLo神經(jīng)元得以開(kāi)始活動(dòng)，而VLo神經(jīng)元?jiǎng)t促進(jìn)SMA的活動(dòng)。,蒼白球,額葉皮層神經(jīng)元,黑質(zhì),殼核,底丘腦核,基底神經(jīng)節(jié)的功能障礙,通過(guò)基底神經(jīng)節(jié)的直接運(yùn)動(dòng)環(huán)路的功能是促進(jìn)隨意運(yùn)動(dòng)的發(fā)起。支持這一觀點(diǎn)的證據(jù)來(lái)自于對(duì)幾種人類(lèi)疾病的研究。由基底神經(jīng)節(jié)所導(dǎo)致的丘腦抑制加強(qiáng)，是運(yùn)動(dòng)機(jī)能減退癥(hypokinesia, 即運(yùn)動(dòng)減少)的基礎(chǔ)，而減少基底節(jié)輸出則導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)機(jī)能增強(qiáng)癥(hyperkinesia, 即運(yùn)動(dòng)過(guò)多)。

52、,帕金森病(Parkison’s disease),以運(yùn)動(dòng)過(guò)少為特征50歲以上人群中發(fā)病率大約為1%。該病的癥狀包括：運(yùn)動(dòng)遲緩、意向性運(yùn)動(dòng)發(fā)起困難、肌肉張力增加、以及手和下巴的震顫。發(fā)病基礎(chǔ)：黑質(zhì)到紋狀體傳入通路的退變。這些傳入通路神經(jīng)遞質(zhì)是多巴胺，正常情況下，黑質(zhì)到紋狀體的輸入通過(guò)激活殼核細(xì)胞增強(qiáng)直接運(yùn)動(dòng)環(huán)路的活動(dòng)(將VLo從蒼白球的抑制中解脫出來(lái))。多巴胺耗竭關(guān)閉了通過(guò)基底神經(jīng)節(jié)和VLo到SMA的輸入通路。可通過(guò)口服多巴類(lèi)化

53、合物L(fēng)-多巴（多巴胺的前體）加以治療。多巴可通過(guò)血腦屏障，增加黑質(zhì)中尚存活細(xì)胞的多巴胺合成，減輕某些癥狀。然而不能從根本上改變疾病的進(jìn)程或減緩黑質(zhì)細(xì)胞退變的速率。,遺傳性、進(jìn)行性運(yùn)動(dòng)機(jī)能增強(qiáng)、運(yùn)動(dòng)障礙或不正常運(yùn)動(dòng)、癡呆或認(rèn)知能力障礙，以及性格失調(diào)等癥狀為特征。還表現(xiàn)出舞蹈癥(即患者出現(xiàn)控制不住而無(wú)目的的、迅速而不規(guī)則的運(yùn)動(dòng))，同時(shí)出現(xiàn)身體各部分的抽動(dòng)樣動(dòng)作。亨廷頓病患者最明顯的腦病變是尾核、殼核和蒼白球神經(jīng)元的死亡，伴隨大腦皮層和其

54、他部位神經(jīng)元的死亡。這些結(jié)構(gòu)的損害和隨之發(fā)生的基底神經(jīng)節(jié)對(duì)丘腦抑制性輸出的喪失，可解釋亨廷頓病患者的運(yùn)動(dòng)失調(diào)，而皮層的退變則是患者出現(xiàn)癡呆和性格障礙的主要原因。,亨廷頓病(Huntington’s disease),病變基底神經(jīng)節(jié)中的神經(jīng)元死亡,,圖A正常人(左)；帕金森病患者(右)，黑質(zhì)中有80%以上的多巴胺能神經(jīng)元死亡。,圖B 正常人(左)；亨廷頓病患者(右)，紋狀體和其他腦區(qū)的神經(jīng)元緩慢退變,黑質(zhì),尾核,殼核,小腦,小腦半球,脊

55、髓,小腦皮層,小腦深部核團(tuán),腦橋核,第四腦室,小葉（10個(gè)）,蚓部,延髓,(a)人類(lèi)小腦背面觀。顯示蚓部和半球。(b)腦的正中矢狀面，顯示小腦的小葉。(c)小腦橫切面，顯示小腦皮層和深部核團(tuán)。,蚓部的輸出到達(dá)發(fā)出腹內(nèi)側(cè)下行脊髓通路的腦干結(jié)構(gòu)，腹內(nèi)側(cè)下行通路控制體軸的肌肉裝置。小腦半球則與發(fā)出外側(cè)下行通路的其他腦結(jié)構(gòu)聯(lián)系，尤其是與大腦皮層相聯(lián)系。毀損小腦后運(yùn)動(dòng)變得不協(xié)調(diào)、不精確，稱(chēng)為共濟(jì)失調(diào)(ataxia)。,腦在結(jié)構(gòu)上不沿中線分離的，小

56、腦葉片在中線不中斷地從一側(cè)走行到另一側(cè)。,小腦占全腦體積的1/10，神經(jīng)元總數(shù)超過(guò)整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的50%,小腦接到運(yùn)動(dòng)意圖的信號(hào)后把關(guān)于運(yùn)動(dòng)的方向、定時(shí)和力量的指令通知給初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮層。 這些指令基于他們對(duì)后果的預(yù)測(cè)（基于經(jīng)驗(yàn)）。 小腦是運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)的另一個(gè)重要部位。在小腦中，運(yùn)動(dòng)的意圖與運(yùn)動(dòng)的結(jié)果相比較，當(dāng)這種比較與期望的運(yùn)動(dòng)不相符時(shí)，小腦環(huán)路將會(huì)對(duì)運(yùn)動(dòng)做補(bǔ)償性的修飾。,丘腦腹外側(cè)核,通過(guò)小腦的運(yùn)動(dòng)環(huán)路,