骨x線解剖及基本病變_第1頁
已閱讀1頁,還剩54頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、骨X線解剖及基本病變,,正常影像解剖,骨的形態(tài):有長管狀骨、短管狀骨、扁骨和異型骨。骨的結構:骨密質(骨皮質)和骨松質;骨膜和骨內膜骨髓腔,正常影像解剖,一、長管骨影像表現小兒長骨X線表現:1.骨骺2.干骺端3.骨骺板4.骨干,,,正常影像解剖,成人長骨的影像學表現:1.骨干骨膜(X線片上不顯影);骨皮質(均勻致密條狀影,表面光滑);骨髓腔。2.骨端,,,正常影像解剖,二、正常關節(jié)影像表現1.關節(jié)間隙:

2、關節(jié)骨端之間半透明,與周圍軟組織相似。含多種解剖結構。2.骨性關節(jié)面:邊界光滑銳利的線裝致密影。3.關節(jié)囊:半透明的軟組織影,囊外脂肪墊可襯托出邊緣。,,4.韌帶:某些大關節(jié)韌帶、借脂肪襯托可顯示、如髕韌帶等。5.關節(jié)內外脂肪層:關節(jié)內脂肪居關節(jié)囊內外層間如膝、肘。關節(jié)外脂肪居關節(jié)囊和周圍肌肉之間。,,,正常影像解剖,三、正常脊柱影像表現1、脊椎:椎體:正常斜位均呈長方形,內為網狀高密度骨松質,外為線裝光滑高密度骨

3、密質,上下緣稱終板。椎弓:由椎弓根。椎弓板、上下關節(jié)突、橫突和棘突組成,正位似蝴蝶狀,側位似海馬狀,斜位似小狗樣。椎弓板與椎體組成椎孔和椎間孔。椎孔連接成椎管。,正常影像解剖,椎間隙:是椎間盤的投影,為相鄰椎體間的半透明間隙。自下胸椎起,椎間隙有向下逐漸增寬的趨勢,腰5-骶1間隙變化不定。觀察椎間隙以側位最好。椎旁軟組織:含關節(jié)囊、韌帶、頸椎前部的咽喉部軟組織、胸椎的椎旁線(后縱隔結構與含氣肺之間的界面)和腰椎旁的腰大肌等。X線

4、平片上均呈灰色的中等密度影。,,,,,,,,,,,,,正常影像解剖,四、軟組織由于X線的密度分辨力不高,顯示軟組織受限。只能通過較低密度的皮下、肌間和關節(jié)囊內外脂肪組織襯托出肌肉、肌腱和韌帶的輪廓,這些結構呈中等密度影。,,,基本病變的異常影像學表現,一、骨骼基本病變二、關節(jié)基本病變三、軟組織基本病變,骨骼基本病變,1.骨質疏松2.骨質軟化3.骨質破壞4.骨質增生硬化5.骨膜增生6.軟骨鈣化7.骨質壞死,骨質疏松,1.

5、病理:單位體積骨組織內有機物和無機物含量均減少,兩者比例仍然正常。2.分類和病因:全身性:先天性、醫(yī)源性、老年性、內分泌性、代謝性骨病、特發(fā)型(原因不明)局限性:廢用(炎癥、腫瘤、骨折后)和神經營養(yǎng)障礙。,骨質疏松X線表現,骨密度低,骨皮質薄或分層,骨小梁細、小,骨髓腔和骨小梁間隙寬,常伴發(fā)骨質。,右側髖關節(jié)結核導致骨質疏松,骨質軟化,1.病理:單位體積骨組織內有機成分正常而鈣化不足,導致骨組織內鈣鹽含量降低,骨質變軟。2

6、.病因:骨樣組織鈣鹽沉積發(fā)生障礙 維生素D缺乏(營養(yǎng)不良性佝僂?。?腎病綜合征(腎臟排泄鈣磷過多)。 堿性磷酸酶活性減少等。,骨質軟化影像學表現,1.骨礦化不足,表現骨密度減低,骨小梁及骨皮質邊緣模糊。兒童干骺端最明顯。2.骨骼變形,骨盆呈三角或三葉形變形,椎體呈魚椎樣變形,下肢呈“O”或“X”形腿等。3.假性骨折,1-2mm規(guī)則透明線,與皮質垂直,邊稍致密,好發(fā)于恥骨支、肱骨、股骨

7、和脛骨等。,佝僂病,,骨質破壞,1.病理:局部骨質為病理組織代替而造成正常骨組織缺失。病理組織直接溶解骨組織,或病理組織引起破骨細胞生成或活動亢進。骨皮質和松質骨均可累及。2.病因:各種炎癥、肉芽腫性病變、腫瘤或腫瘤樣病變、出血等。,骨質破壞影像學表現,X線表現:骨質破壞區(qū)密度減低,骨皮質和/或骨松質消失而出現篩孔狀、發(fā)絲狀、蟲蝕狀、片狀、囊狀等骨缺損。,,不同病因骨質破壞影像學表現特點:急性炎癥或者惡性腫瘤:1.骨質破壞迅速

8、;2.輪廓多不規(guī)則;3.邊界模糊;4.溶骨性破壞。慢性炎癥或者良性腫瘤:1.骨破壞進展緩慢;2.邊界清楚;3.余正常骨組織之間形成硬化帶;4.骨破壞余骨膜下新生骨交替,造成骨輪廓膨脹,稱之為膨脹性骨破壞。,骨質增生硬化,1.病理:單位體積骨組織內骨量(有機和無機)增多。組織學見骨皮質增厚、骨小梁增多增粗。成骨活動增多和/或破骨活動減少。2.分類及病因:①全身性:代謝性如腎性骨硬化;遺傳性如石骨癥和中毒性如氟中毒等。②局限

9、性:外傷修復,慢性炎癥(骨髓炎)和腫瘤性(骨肉瘤和成骨性轉移)等。,骨質增生和硬化,影像學X線表現:1.骨密度增高;2.骨小梁增多增粗密集;3.骨皮質增厚;4.骨皮質和骨松質分界不清;5.肌腱、韌帶附著點和骨間等部位形成的骨刺、骨唇和骨橋也屬于骨質增生硬化。,骨膜反應和骨膜新生骨,1.病理:骨膜受刺激,內層成骨活動增加而骨膜新生骨的過程。組織學上可見骨膜外層水腫、增厚,內層成骨細胞增生,形成新生骨小梁。2.病因:常見于外傷、

10、炎癥、骨膜下出血、腫瘤和肥大性骨關節(jié)病等。,骨膜反應和骨膜新生骨,影像學X線表現:1.早期表現為骨皮質外與骨皮質平行的長短不一的細線樣致密影;2.后期可以表現為骨皮質外面線裝、分層狀(蔥皮狀)、花邊狀、放射狀、三角形鈣化影。3.骨膜新生骨與骨皮質常有低密度透亮間隙,晚期增生骨膜與骨皮質融合。,,,軟骨鈣化,1.病理:軟骨內出現鈣質沉著。2.分類及病因:生理性:甲狀軟骨和肋軟骨鈣化等。病理性:瘤軟骨鈣化等。,軟骨鈣化,影像學X

11、線表現:1.瘤軟骨鈣化常呈環(huán)狀或半環(huán)狀致密影;2.融合則呈蜂窩狀。3.也可呈點狀、條狀和團狀等。,骨質壞死,1.病理:骨組織局部代謝停止而死亡,壞死的骨質稱為死骨。壞死早期骨小梁和骨鈣質含量無任何變化,當周圍有肉芽組織形成時出現破骨細胞對死骨的吸收和成骨細胞形成新骨。2.病因:血液供應中斷,常見有骨髓炎、骨結核、骨缺血壞死、激素治療等。,骨質壞死,影像學X線表現:1.壞死骨質密度增高,呈斑點狀、條狀或不規(guī)則形。2.壞死骨

12、周圍繞以低密度骨質破壞區(qū)。3.壞死區(qū)周圍常伴骨質硬化。,,,骨骼變形,1.病理:骨骼的大小和軸線發(fā)生改變??梢岳奂皢蝹€骨、多個骨甚至全身骨。2.病因:先天發(fā)育異常、炎癥、外傷、腫瘤、遺傳性疾病、內分泌障礙等。3.影像學表現:骨骼廣泛或局限的增粗和變細。骨骼變彎或畸形。,關節(jié)基本病變,關節(jié)腫脹關節(jié)破壞關節(jié)退行性病變關節(jié)強直關節(jié)脫位,關節(jié)腫脹,1.病理:關節(jié)囊級周圍軟組織充血、水腫、滲出或出血等。2.病因:常見于外傷、炎

13、癥和出血性疾病等。,關節(jié)腫脹,3.影像學X線表現:病變區(qū)軟組織密度高,厚度大,局部膨隆。脂肪墊級肌間脂肪層移位、變形、模糊或消失。大量積液見關節(jié)間隙增寬。,,,關節(jié)破壞,1.病理:關節(jié)軟骨及其下方骨皮質和骨松質被病理組織代替。2.病因:各種關節(jié)感染、腫瘤性病變、類風濕疾病和痛風等。,關節(jié)破壞,影像學X線表現:關節(jié)軟骨破壞則出現關節(jié)間隙狹窄或消失。骨質破壞則見骨性關節(jié)面及其下骨松質出現不同形狀骨破損。嚴重者導致關節(jié)半脫位、脫位或

14、畸形等。,關節(jié)退行性病變,1.病理:關節(jié)軟骨變性、壞死及纖維組織增生,進而見骨性關節(jié)面增生硬化、邊緣骨贅、關節(jié)面下囊變、關節(jié)內游離體等。關節(jié)間隙出現不同程度狹窄,當不產生關節(jié)強直。2.分類及病因:原發(fā)性為高年退變,以膝關節(jié)、髖關節(jié)、腰椎等繼發(fā)性見于運動員,搬運工人,外傷及炎癥等。,關節(jié)退行性病變,影像學表現:早期骨性關節(jié)面模糊和部分消失,關節(jié)邊緣變尖,關節(jié)間隙輕度狹窄。中晚期關節(jié)間隙狹窄,關節(jié)面致密不光整,邊緣骨贅,骨端囊變和

15、游離體等。,關節(jié)強直,1.病理:關節(jié)顯著破壞后,有纖維組織或骨組織連接而形成關節(jié)僵直。2.病因:常見于化膿、結核、類風濕和痛風性關節(jié)炎等。,關節(jié)強直,影像學表現:骨性強直:關節(jié)間隙明顯狹窄或消失,骨小梁穿過關節(jié)間隙連接關節(jié)兩側骨端。纖維性強直:關節(jié)面明顯破壞,關節(jié)間隙明顯狹窄,為骨小梁貫穿。,關節(jié)脫位,1.病理:構成關節(jié)的兩個骨端正常相對位置改變或距離增寬。2.分類及病因:按脫位程度分完全性脫位和不完全性脫位。按病因分外傷

16、性脫位、病理性脫位和先天性脫位。,關節(jié)脫位,X線表現:關節(jié)骨端正常,對位異常。,周圍軟組織病變,1.病理:骨周圍的肌肉、肌腱、皮下脂肪等的腫脹、萎縮、積氣、骨化或鈣化,以及形成軟組織腫塊等。2.病因:外傷、炎癥、腫瘤、先天性和氣性壞疽。,周圍軟組織病變,影像學表現:1.軟組織腫脹:軟組織密度和厚度增加、分層不清,皮下脂肪出現網條狀影。2.肌肉萎縮:軟組織體積變小,肢體變細,密度減低,肌間隙增寬。3.軟組織內積氣:軟組織內有條

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論